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HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析被引量：4: 1; 作者余保军王黎 +5 位作者彭娜施学智陆勇梁泳欣童华生苏磊《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期292-297,共6页; 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-1... 展开更多; 关键词高迁移率族蛋白B1 重症中暑凝血紊乱; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素转化酶2基因转染对动脉硬化血管内皮细胞的保护作用被引量：3: 2; 作者陈旭朱莉 +4 位作者郝青青于庆涛李树英张月辉董波《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期496-500,共5页; 目的通过观察血管紧张素转化酶2(ACE2)基因转染对动脉粥样硬化模型兔血管内皮细胞的作用,阐明ACE2基因转染对内皮细胞的保护作用及机制。方法采用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉粥样硬化模型,16只新西兰大白兔随机分为Ad-ACE2组... 展开更多; 关键词血管紧张素转化酶2 基因转染动脉粥样硬化内皮损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用被引量：4: 3; 作者郝青青张永欢 +6 位作者于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第10期841-845,共5页; 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2... 展开更多; 关键词动脉粥样硬化血管紧张素转换酶2 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制被引量：3: 4; 作者余保军彭娜 +2 位作者古正涛童华生苏磊《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期488-494,共7页; 目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞... 展开更多; 关键词热打击重症中暑内质网应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析被引量：4: 1; 作者余保军王黎彭娜施学智陆勇梁泳欣童华生苏磊; 机构南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科解放军南部战区总医院重症医学科/全军热区创伤救治与组织修复重点实验室; 出处《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期292-297,共6页; 基金广东省医学科研基金项目(A2017400) 军事医学创新工程专项(18CXZ032) +1 种基金国家自然科学基金面上项目(81671896)。; 文摘目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-12 h组)、18 h组(HS-18 h组)、24 h组(HS-24 h组),每组6只。Sham组大鼠置于温度(25.0±0.5)℃、湿度50%±5%的环境中,其余各组大鼠置于高温气候人工培养箱[温度(39.5±0.2)℃,湿度60%±5%]内,制备重症中暑大鼠模型,以直肠温度达43℃作为重症中暑标准。大鼠中暑后置于室温环境自然降温,分别于复温0、3、6、9、12、18、24 h采集血液标本。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法测定血浆HMGB1及凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)水平;采用广义相加模型分析HMGB1与各凝血指标的相关性。结果HMGB1与PT、TAT均呈线性关系且明显相关(P<0.05,P<0.0001);HMGB1与APTT、TT均呈线性关系,但差异无统计学意义(P=0.058,P=0.096);HMGB1与血小板计数(PLT)呈非线性关系,但明显相关(P<0.001);HMGB1与Fib无关(P>0.05)。结论HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱明显相关,其在中暑凝血紊乱中的作用机制值得深入研究。; 关键词高迁移率族蛋白B1 重症中暑凝血紊乱; Keywords high-mobility group protein B1 severe heatstroke coagulation disorder; 分类号 R594.12 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素转化酶2基因转染对动脉硬化血管内皮细胞的保护作用被引量：3: 2; 作者陈旭朱莉郝青青于庆涛李树英张月辉董波; 机构山东大学附属省立医院心内科南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期496-500,共5页; 基金国家自然科学基金(81170207)~~; 文摘目的通过观察血管紧张素转化酶2(ACE2)基因转染对动脉粥样硬化模型兔血管内皮细胞的作用,阐明ACE2基因转染对内皮细胞的保护作用及机制。方法采用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉粥样硬化模型,16只新西兰大白兔随机分为Ad-ACE2组(转染携带ACE2基因的重组腺病毒)和Ad-EGFP组(转染空载重组腺病毒),每组8只。Ad-ACE2组和Ad-EGFP组分别经腹主动脉注射ACE2腺病毒(2.5×109pfu/mL)和Ad-EGFP。1个月后处死动物取腹主动脉制备标本,Western blotting法检测动脉粥样硬化斑块中ACE2蛋白表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P选择素(P-selectin)蛋白的表达,油红O染色进行脂质半定量分析。结果 Ad-ACE2组斑块中ACE2蛋白表达显著高于Ad-ACE2组(P<0.05)。Ad-ACE2组斑块内ICAM-1和P-selectin的阳性表达率均明显低于Ad-EGFP组[(16.95±3.09)%和(24.81±4.78)%;(16.22±2.45)%和(23.46±3.28)%],组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ad-ACE2组斑块内脂质含量为(41.77±3.17)%,明显低于Ad-EGFP组的(59.55±1.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACE2基因转染通过下调ICAM-1和P-selectin蛋白的表达,保护兔动脉内皮细胞,抑制动脉粥样硬化的进展。; 关键词血管紧张素转化酶2 基因转染动脉粥样硬化内皮损伤; Keywords angiotensin converting enzyme 2 gene transfection atherosclerosis endothelial injury; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用被引量：4: 3; 作者郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰; 机构山东大学附属省立医院心内科山东大学医学院病理生理学教研室南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第10期841-845,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(81170207) 国家科技部973计划课题(2013CB530700); 文摘目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组(EGFP组),每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒(Ad-ACE2)(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果:体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论:ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。; 关键词动脉粥样硬化血管紧张素转换酶2 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 基因; Keywords Atherosclerosis Angiotensin converting enzyme 2 Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 Gene; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制被引量：3: 4; 作者余保军彭娜古正涛童华生苏磊; 机构南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科广州军区广州总医院重症医学科南方医科大学第三附属医院重症医学科; 出处《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期488-494,共7页; 基金国家自然科学基金(81471839 81671896) 广东省自然科学基金博士启动项目(2016A030310288)~~; 文摘目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(Cs A)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞。Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-e IF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca^(2+)、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变。结果随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-e IF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca^(2+)水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。使用Ca^(2+)抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca^(2+)释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生。结论热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca^(2+)超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一。; 关键词热打击重症中暑内质网应激; Keywords heat stress severe heat stroke endoplasmic reticulum stress; 分类号 R594.12 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析	余保军王黎彭娜施学智陆勇梁泳欣童华生苏磊	《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	血管紧张素转化酶2基因转染对动脉硬化血管内皮细胞的保护作用	陈旭朱莉郝青青于庆涛李树英张月辉董波	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2014	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用	郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制	余保军彭娜古正涛童华生苏磊	《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	3	在线阅读下载PDF 职称材料