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外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤
被引量：
5
1
作者
林佳琼
陈景福
+4 位作者
廖静秋
林凯
邓海鸥
吴冬波
吴文
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期1161-1166,共6页
目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;...
目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。
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关键词
硫化氢
JAK/STAT通路
高糖
人脐静脉内皮细胞
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职称材料
外源性硫化氢通过调控瘦素/瘦素受体通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
被引量：
4
2
作者
吴冬波
陈景福
+3 位作者
许庆
林佳琼
廖静秋
吴文
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1055-1061,共7页
目的探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过调控瘦素/瘦素受体（LEPR）通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法 CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素（DCFH...
目的探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过调控瘦素/瘦素受体（LEPR）通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法 CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（MMP）水平;Western blotting法测定瘦素及瘦素受体蛋白的表达水平。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 324 h可以明显上调瘦素、瘦素受体的表达水平,在高糖处理9 h时瘦素、瘦素受体的表达水平达到峰值;在高糖处理HUVECs前,400μmol/L硫氢化钠（NaHS,为H2S的供体）预处理30 min能明显抑制高糖对瘦素及瘦素受体表达的上调作用;400μmol/L NaHS预处理HUVECs 30 min、50 ng/m L瘦素拮抗剂（LA）预处理HUVECs 1 h均可明显抑制高糖引起的HUVECs损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,胞内活性氧（ROS）堆积及MMP降低（P<0.01）。结论外源性H2S通过抑制瘦素/瘦素受体通路对抗高糖引起的HUVECs损伤。
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关键词
硫化氢
瘦素
瘦素受体
高糖
人脐静脉内皮细胞
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职称材料
题名
外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤
被引量：
5
1
作者
林佳琼
陈景福
廖静秋
林凯
邓海鸥
吴冬波
吴文
机构
南方医科大学
广东省人民
医院
中山
大学
附属
第一
医院
黄埔院区心内
科
南方医科大学附属柳州医院内分泌科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期1161-1166,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81450062)
广东省自然科学基金资助项目(No.2015A030313872)
文摘
目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。
关键词
硫化氢
JAK/STAT通路
高糖
人脐静脉内皮细胞
Keywords
Hydrogen sulfide
JAK/STAT pathway
High glucose
Human umbilical vein endothelial cells
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
外源性硫化氢通过调控瘦素/瘦素受体通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
被引量：
4
2
作者
吴冬波
陈景福
许庆
林佳琼
廖静秋
吴文
机构
南方医科大学
广东省医学
科
学院广东省人民
医院
东病区
内分泌
科
南方医科大学附属柳州医院内分泌科
中山
大学
附属
第一
医院
黄埔院区心血管内
科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1055-1061,共7页
基金
国家自然科学基金(81450062)
广东省自然科学基金(2015A030313872)~~
文摘
目的探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过调控瘦素/瘦素受体（LEPR）通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法 CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（MMP）水平;Western blotting法测定瘦素及瘦素受体蛋白的表达水平。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 324 h可以明显上调瘦素、瘦素受体的表达水平,在高糖处理9 h时瘦素、瘦素受体的表达水平达到峰值;在高糖处理HUVECs前,400μmol/L硫氢化钠（NaHS,为H2S的供体）预处理30 min能明显抑制高糖对瘦素及瘦素受体表达的上调作用;400μmol/L NaHS预处理HUVECs 30 min、50 ng/m L瘦素拮抗剂（LA）预处理HUVECs 1 h均可明显抑制高糖引起的HUVECs损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,胞内活性氧（ROS）堆积及MMP降低（P<0.01）。结论外源性H2S通过抑制瘦素/瘦素受体通路对抗高糖引起的HUVECs损伤。
关键词
硫化氢
瘦素
瘦素受体
高糖
人脐静脉内皮细胞
Keywords
hydrogen sulfide
leptin
leptin receptor
high glucose
human umbilical vein endothelial cells
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R543 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤
林佳琼
陈景福
廖静秋
林凯
邓海鸥
吴冬波
吴文
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
外源性硫化氢通过调控瘦素/瘦素受体通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
吴冬波
陈景福
许庆
林佳琼
廖静秋
吴文
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
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