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趋化因子CCL3在感染性疾病中的诊断价值
被引量：
1
1
作者
吴昊天
彭友谊
+1 位作者
龚彩平
杨敏
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期506-511,共6页
【目的】探究血浆趋化因子CCL3水平在感染性疾病中的诊断价值。【方法】选择2023年7月至2023年10月在广东省人民医院住院/门诊就诊患者,其中经临床诊断为感染性疾病患者纳入感染组,健康查体或非感染性疾病患者纳入对照组,剔除不符合要...
【目的】探究血浆趋化因子CCL3水平在感染性疾病中的诊断价值。【方法】选择2023年7月至2023年10月在广东省人民医院住院/门诊就诊患者,其中经临床诊断为感染性疾病患者纳入感染组,健康查体或非感染性疾病患者纳入对照组,剔除不符合要求样本,取其血常规的残余血标本,检测血浆中CCL3水平,分析感染患者和对照组的白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)等血常规指标及血浆CCL3水平,评估CCL3在感染性疾病中的临床诊断价值。【结果】总计纳入257例,其中感染组167例,经临床症状、血常规、炎症指标或病原学检查明确为现症感染。对照组90例确定无现症感染。感染组的WBC、NEUT以及CCL3水平高于对照组,感染组的淋巴细胞、EOS计数低于对照组,单因素分析显示结果有统计学差异(P<0.001)。以上述有显著性差异的指标为自变量构建回归模型,得出WBC、NEUT、EOS、CCL3水平是感染的独立危险因素。ROC曲线显示在所有差异指标中,CCL3水平检验效能优于WBC和NUET,EOS则无检验效能,CCL3的AUC为0.844(95%CI:0.795,0.892),敏感度84.4%,特异性69.8%,最佳阈值为106.405 ng/mL。【结论】血浆CCL3水平对预测感染性疾病有临床诊断价值,可能成为感染性疾病的临床检测指标。
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关键词
趋化因子
CCL3
感染性疾病
诊断性试验
ROC曲线
诊断价值
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职称材料
狭缝引导配体1-3’非翻译区抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用
2
作者
王娅
伍华燕
+5 位作者
高原
吴茹诗
关佩莹
李晖
方俊涛
单志新
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期466-474,共9页
【目的】研究狭缝引导配体1(Slit1)的3’非翻译区序列部分片段(Slit1-3’UTR)对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。【方法】利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列(Slit1-3’UT...
【目的】研究狭缝引导配体1(Slit1)的3’非翻译区序列部分片段(Slit1-3’UTR)对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。【方法】利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列(Slit1-3’UTR 1526nt),使用蛋白质免疫印迹技术评估mCFs中胶原Iα1/(COL1A1)、胶原IIIα1/(COL3A1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等纤维化相关基因的表达水平,结合EdU和Trans-well实验评估对mCFs增殖和迁移能力的影响。利用血管紧张素II(AngⅡ)处理mCFs,检测Slit1-3’UTR 1526nt对于AngⅡ处理mCFs中纤维化表型的影响。过表达Slit1-3’UTR 1526nt后转染miR-34a-5p的类似物,放线菌素D干预实验检测Slit1-3’UTR 1526nt的mRNA的稳定性。过表达Slit1-3’UTR 1526nt检测mCFs中miR-34a-5p及其靶基因SIRT1的水平。分别转染miR-34a-5p和靶向SIRT1基因的小干扰RNA(si-SIRT1),检测对Slit1-3’UTR 1526nt调控mCFs纤维化表型的影响。【结果】利用腺病毒可在mCFs中有效介导过表达Slit1-3’UTR 1526nt,过表达Slit1-3’UTR1526nt可显著抑制mCFs纤维化基因的表达和mCFs增殖、迁移能力,抑制AngⅡ诱导mCFs的纤维化表型。放线菌素D实验结果显示转染miR-34a-5p降低mCFs中Slit1-3’UTR1526nt的稳定性,而过表达Slit1-3’UTR 1526nt时mCFs中miR-34a-5p水平降低。转染miR-34a-5p可促纤维化表型,并可逆转Slit1-3’UTR 1526nt对mCFs纤维化表型的抑制作用。在mCFs中过表达Slit1-3’UTR 1526nt显著升高miR-34a-5p靶基因SIRT1水平,在mCFs中分别转染miR-34a-5p和siRNA可一致性地逆转Slit1-3’UTR 1526nt抑制mCFs的纤维化表型。【结论】Slit1-3’UTR1526nt通过特异结合miR-34a-5p并增加其靶基因SIRT1表达发挥抑制mCFs纤维化表型的作用。
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关键词
心肌纤维化
狭缝引导配体1(Slit1)
3’非翻译区(3’UTR)
微RNA
心肌成纤维细胞
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职称材料
题名
趋化因子CCL3在感染性疾病中的诊断价值
被引量：
1
1
作者
吴昊天
彭友谊
龚彩平
杨敏
机构
广东省
心血管病研究所儿
科
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
儿
科
南方医科大学附属广东省人民医院检验科
出处
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期506-511,共6页
基金
国家自然科学基金(82070537)。
文摘
【目的】探究血浆趋化因子CCL3水平在感染性疾病中的诊断价值。【方法】选择2023年7月至2023年10月在广东省人民医院住院/门诊就诊患者,其中经临床诊断为感染性疾病患者纳入感染组,健康查体或非感染性疾病患者纳入对照组,剔除不符合要求样本,取其血常规的残余血标本,检测血浆中CCL3水平,分析感染患者和对照组的白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)等血常规指标及血浆CCL3水平,评估CCL3在感染性疾病中的临床诊断价值。【结果】总计纳入257例,其中感染组167例,经临床症状、血常规、炎症指标或病原学检查明确为现症感染。对照组90例确定无现症感染。感染组的WBC、NEUT以及CCL3水平高于对照组,感染组的淋巴细胞、EOS计数低于对照组,单因素分析显示结果有统计学差异(P<0.001)。以上述有显著性差异的指标为自变量构建回归模型,得出WBC、NEUT、EOS、CCL3水平是感染的独立危险因素。ROC曲线显示在所有差异指标中,CCL3水平检验效能优于WBC和NUET,EOS则无检验效能,CCL3的AUC为0.844(95%CI:0.795,0.892),敏感度84.4%,特异性69.8%,最佳阈值为106.405 ng/mL。【结论】血浆CCL3水平对预测感染性疾病有临床诊断价值,可能成为感染性疾病的临床检测指标。
关键词
趋化因子
CCL3
感染性疾病
诊断性试验
ROC曲线
诊断价值
Keywords
chemokine
CCL3
infectious diseases
diagnostic test
receiver operating characteristic(ROC)curve
diagnostic value
分类号
R446.119 [医药卫生—诊断学]
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职称材料
题名
狭缝引导配体1-3’非翻译区抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用
2
作者
王娅
伍华燕
高原
吴茹诗
关佩莹
李晖
方俊涛
单志新
机构
华南理工
大学
医学院
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
//
广东省
医学
科
学院
南方医科大学附属广东省人民医院检验科
//
广东省
医学
科
学院
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
心内
科
//
广东省
医学
科
学院
出处
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期466-474,共9页
基金
国家自然科学基金(82470253,82200325,82300277,82400345)
广东省自然科学基金(2023A1515010201,2025A1515011249,2025A1515010873)。
文摘
【目的】研究狭缝引导配体1(Slit1)的3’非翻译区序列部分片段(Slit1-3’UTR)对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。【方法】利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列(Slit1-3’UTR 1526nt),使用蛋白质免疫印迹技术评估mCFs中胶原Iα1/(COL1A1)、胶原IIIα1/(COL3A1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等纤维化相关基因的表达水平,结合EdU和Trans-well实验评估对mCFs增殖和迁移能力的影响。利用血管紧张素II(AngⅡ)处理mCFs,检测Slit1-3’UTR 1526nt对于AngⅡ处理mCFs中纤维化表型的影响。过表达Slit1-3’UTR 1526nt后转染miR-34a-5p的类似物,放线菌素D干预实验检测Slit1-3’UTR 1526nt的mRNA的稳定性。过表达Slit1-3’UTR 1526nt检测mCFs中miR-34a-5p及其靶基因SIRT1的水平。分别转染miR-34a-5p和靶向SIRT1基因的小干扰RNA(si-SIRT1),检测对Slit1-3’UTR 1526nt调控mCFs纤维化表型的影响。【结果】利用腺病毒可在mCFs中有效介导过表达Slit1-3’UTR 1526nt,过表达Slit1-3’UTR1526nt可显著抑制mCFs纤维化基因的表达和mCFs增殖、迁移能力,抑制AngⅡ诱导mCFs的纤维化表型。放线菌素D实验结果显示转染miR-34a-5p降低mCFs中Slit1-3’UTR1526nt的稳定性,而过表达Slit1-3’UTR 1526nt时mCFs中miR-34a-5p水平降低。转染miR-34a-5p可促纤维化表型,并可逆转Slit1-3’UTR 1526nt对mCFs纤维化表型的抑制作用。在mCFs中过表达Slit1-3’UTR 1526nt显著升高miR-34a-5p靶基因SIRT1水平,在mCFs中分别转染miR-34a-5p和siRNA可一致性地逆转Slit1-3’UTR 1526nt抑制mCFs的纤维化表型。【结论】Slit1-3’UTR1526nt通过特异结合miR-34a-5p并增加其靶基因SIRT1表达发挥抑制mCFs纤维化表型的作用。
关键词
心肌纤维化
狭缝引导配体1(Slit1)
3’非翻译区(3’UTR)
微RNA
心肌成纤维细胞
Keywords
myocardial fibrosis
slit guidance ligand 1(Slit1)
3’untranslated region(3’UTR)
microRNA
cardiac fibroblasts
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
趋化因子CCL3在感染性疾病中的诊断价值
吴昊天
彭友谊
龚彩平
杨敏
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025
1
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下载PDF
职称材料
2
狭缝引导配体1-3’非翻译区抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用
王娅
伍华燕
高原
吴茹诗
关佩莹
李晖
方俊涛
单志新
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025
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