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circHERC4_041通过编码蛋白质抑制心肌成纤维细胞纤维化表型作用
1
作者
高原
周川孟
+8 位作者
伍华燕
王娅
吴茹诗
关佩莹
方俊涛
徐金东
刘宇鹏
胡志琴
单志新
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第3期393-403,共11页
越来越多的研究表明,环状RNA在心肌纤维化中发挥重要调节作用。人环状RNA表达谱芯片检测结果提示,环状RNA circHERC4_041在心衰患者心肌中表达增加,RT-qPCR验证发现,与健康器官捐献者(n=18)心肌组织相比,心衰患者(n=19)中circ HERC4_04...
越来越多的研究表明,环状RNA在心肌纤维化中发挥重要调节作用。人环状RNA表达谱芯片检测结果提示,环状RNA circHERC4_041在心衰患者心肌中表达增加,RT-qPCR验证发现,与健康器官捐献者(n=18)心肌组织相比,心衰患者(n=19)中circ HERC4_041的表达显著升高。荧光原位杂交(FISH)检测证实,circHERC4_041在人心肌细胞AC16胞质中丰富存在。利用腺病毒介导在小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达circHERC4_041可抑制mCFs中纤维化相关蛋白质表达。细胞增殖检测实验、细胞划痕和Transwell实验结果显示,过表达circHERC4_041时,mCFs的增殖和迁移能力被抑制(P<0.001)。序列分析提示,circHERC4_041包含潜在的核糖体进入序列和开放阅读框,蛋白质免疫印迹检测证实,circHERC4_041可翻译516个氨基酸的HERC4-516aa蛋白质,其主要定位于细胞胞质中。细胞功能实验证实,circHERC4_041通过特异翻译HERC4-516aa来抑制心肌成纤维细胞的纤维化表型(P<0.05)。通过IP-MS筛选和Co-IP鉴定证实,HERC4-516aa与转谷氨酰胺酶2(TGM2)具有特异的相互结合作用,并通过蛋白酶体途径促进TGM2降解。而利用腺病毒介导在mCFs中过表达TGM2可逆转HERC4-516aa对mCFs纤维化表型的抑制作用。本文证实,circHERC4_041翻译的HERC4-516aa蛋白质通过与TGM2相互作用,有效抑制心肌成纤维细胞的纤维化表型。
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关键词
心肌纤维化
环形RNA
circHERC4_041
翻译
心肌成纤维细胞
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职称材料
狭缝引导配体1-3’非翻译区抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用
2
作者
王娅
伍华燕
+5 位作者
高原
吴茹诗
关佩莹
李晖
方俊涛
单志新
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期466-474,共9页
【目的】研究狭缝引导配体1(Slit1)的3’非翻译区序列部分片段(Slit1-3’UTR)对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。【方法】利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列(Slit1-3’UT...
【目的】研究狭缝引导配体1(Slit1)的3’非翻译区序列部分片段(Slit1-3’UTR)对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。【方法】利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列(Slit1-3’UTR 1526nt),使用蛋白质免疫印迹技术评估mCFs中胶原Iα1/(COL1A1)、胶原IIIα1/(COL3A1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等纤维化相关基因的表达水平,结合EdU和Trans-well实验评估对mCFs增殖和迁移能力的影响。利用血管紧张素II(AngⅡ)处理mCFs,检测Slit1-3’UTR 1526nt对于AngⅡ处理mCFs中纤维化表型的影响。过表达Slit1-3’UTR 1526nt后转染miR-34a-5p的类似物,放线菌素D干预实验检测Slit1-3’UTR 1526nt的mRNA的稳定性。过表达Slit1-3’UTR 1526nt检测mCFs中miR-34a-5p及其靶基因SIRT1的水平。分别转染miR-34a-5p和靶向SIRT1基因的小干扰RNA(si-SIRT1),检测对Slit1-3’UTR 1526nt调控mCFs纤维化表型的影响。【结果】利用腺病毒可在mCFs中有效介导过表达Slit1-3’UTR 1526nt,过表达Slit1-3’UTR1526nt可显著抑制mCFs纤维化基因的表达和mCFs增殖、迁移能力,抑制AngⅡ诱导mCFs的纤维化表型。放线菌素D实验结果显示转染miR-34a-5p降低mCFs中Slit1-3’UTR1526nt的稳定性,而过表达Slit1-3’UTR 1526nt时mCFs中miR-34a-5p水平降低。转染miR-34a-5p可促纤维化表型,并可逆转Slit1-3’UTR 1526nt对mCFs纤维化表型的抑制作用。在mCFs中过表达Slit1-3’UTR 1526nt显著升高miR-34a-5p靶基因SIRT1水平,在mCFs中分别转染miR-34a-5p和siRNA可一致性地逆转Slit1-3’UTR 1526nt抑制mCFs的纤维化表型。【结论】Slit1-3’UTR1526nt通过特异结合miR-34a-5p并增加其靶基因SIRT1表达发挥抑制mCFs纤维化表型的作用。
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关键词
心肌纤维化
狭缝引导配体1(Slit1)
3’非翻译区(3’UTR)
微RNA
心肌成纤维细胞
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职称材料
题名
circHERC4_041通过编码蛋白质抑制心肌成纤维细胞纤维化表型作用
1
作者
高原
周川孟
伍华燕
王娅
吴茹诗
关佩莹
方俊涛
徐金东
刘宇鹏
胡志琴
单志新
机构
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
医学研究部
华南理工
大学
医学院基础医学系
南方医科大学附属广东省人民医院心内科
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
麻醉科
广州
医科大
学
附属
第五
医院
药学部
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第3期393-403,共11页
基金
国家自然科学基金(No.82470253,82200325,82300277,82400345)
广东省自然科学基金(No.2023A1515010201,2022A1515012522,2022A1515012175)
广东省医院药师青年托举研究基金(晴粤药学基金)(No.2023QNTJ16)资助。
文摘
越来越多的研究表明,环状RNA在心肌纤维化中发挥重要调节作用。人环状RNA表达谱芯片检测结果提示,环状RNA circHERC4_041在心衰患者心肌中表达增加,RT-qPCR验证发现,与健康器官捐献者(n=18)心肌组织相比,心衰患者(n=19)中circ HERC4_041的表达显著升高。荧光原位杂交(FISH)检测证实,circHERC4_041在人心肌细胞AC16胞质中丰富存在。利用腺病毒介导在小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达circHERC4_041可抑制mCFs中纤维化相关蛋白质表达。细胞增殖检测实验、细胞划痕和Transwell实验结果显示,过表达circHERC4_041时,mCFs的增殖和迁移能力被抑制(P<0.001)。序列分析提示,circHERC4_041包含潜在的核糖体进入序列和开放阅读框,蛋白质免疫印迹检测证实,circHERC4_041可翻译516个氨基酸的HERC4-516aa蛋白质,其主要定位于细胞胞质中。细胞功能实验证实,circHERC4_041通过特异翻译HERC4-516aa来抑制心肌成纤维细胞的纤维化表型(P<0.05)。通过IP-MS筛选和Co-IP鉴定证实,HERC4-516aa与转谷氨酰胺酶2(TGM2)具有特异的相互结合作用,并通过蛋白酶体途径促进TGM2降解。而利用腺病毒介导在mCFs中过表达TGM2可逆转HERC4-516aa对mCFs纤维化表型的抑制作用。本文证实,circHERC4_041翻译的HERC4-516aa蛋白质通过与TGM2相互作用,有效抑制心肌成纤维细胞的纤维化表型。
关键词
心肌纤维化
环形RNA
circHERC4_041
翻译
心肌成纤维细胞
Keywords
cardiac fibrosis
circular RNA(circRNA)
circHERC4_041
translation
cardiac fibroblast
分类号
Q52 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
狭缝引导配体1-3’非翻译区抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用
2
作者
王娅
伍华燕
高原
吴茹诗
关佩莹
李晖
方俊涛
单志新
机构
华南理工
大学
医学院
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
//
广东省
医学科学院
南方医科大学
附属
广东省
人民医院
检验科//
广东省
医学科学院
南方医科大学附属广东省人民医院心内科
//
广东省
医学科学院
出处
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期466-474,共9页
基金
国家自然科学基金(82470253,82200325,82300277,82400345)
广东省自然科学基金(2023A1515010201,2025A1515011249,2025A1515010873)。
文摘
【目的】研究狭缝引导配体1(Slit1)的3’非翻译区序列部分片段(Slit1-3’UTR)对心肌成纤维细胞的纤维化表型的调节作用和可能机制。【方法】利用腺病毒介导在ICR乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达Slit1-3’UTR 1526nt序列(Slit1-3’UTR 1526nt),使用蛋白质免疫印迹技术评估mCFs中胶原Iα1/(COL1A1)、胶原IIIα1/(COL3A1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等纤维化相关基因的表达水平,结合EdU和Trans-well实验评估对mCFs增殖和迁移能力的影响。利用血管紧张素II(AngⅡ)处理mCFs,检测Slit1-3’UTR 1526nt对于AngⅡ处理mCFs中纤维化表型的影响。过表达Slit1-3’UTR 1526nt后转染miR-34a-5p的类似物,放线菌素D干预实验检测Slit1-3’UTR 1526nt的mRNA的稳定性。过表达Slit1-3’UTR 1526nt检测mCFs中miR-34a-5p及其靶基因SIRT1的水平。分别转染miR-34a-5p和靶向SIRT1基因的小干扰RNA(si-SIRT1),检测对Slit1-3’UTR 1526nt调控mCFs纤维化表型的影响。【结果】利用腺病毒可在mCFs中有效介导过表达Slit1-3’UTR 1526nt,过表达Slit1-3’UTR1526nt可显著抑制mCFs纤维化基因的表达和mCFs增殖、迁移能力,抑制AngⅡ诱导mCFs的纤维化表型。放线菌素D实验结果显示转染miR-34a-5p降低mCFs中Slit1-3’UTR1526nt的稳定性,而过表达Slit1-3’UTR 1526nt时mCFs中miR-34a-5p水平降低。转染miR-34a-5p可促纤维化表型,并可逆转Slit1-3’UTR 1526nt对mCFs纤维化表型的抑制作用。在mCFs中过表达Slit1-3’UTR 1526nt显著升高miR-34a-5p靶基因SIRT1水平,在mCFs中分别转染miR-34a-5p和siRNA可一致性地逆转Slit1-3’UTR 1526nt抑制mCFs的纤维化表型。【结论】Slit1-3’UTR1526nt通过特异结合miR-34a-5p并增加其靶基因SIRT1表达发挥抑制mCFs纤维化表型的作用。
关键词
心肌纤维化
狭缝引导配体1(Slit1)
3’非翻译区(3’UTR)
微RNA
心肌成纤维细胞
Keywords
myocardial fibrosis
slit guidance ligand 1(Slit1)
3’untranslated region(3’UTR)
microRNA
cardiac fibroblasts
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
circHERC4_041通过编码蛋白质抑制心肌成纤维细胞纤维化表型作用
高原
周川孟
伍华燕
王娅
吴茹诗
关佩莹
方俊涛
徐金东
刘宇鹏
胡志琴
单志新
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
狭缝引导配体1-3’非翻译区抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用
王娅
伍华燕
高原
吴茹诗
关佩莹
李晖
方俊涛
单志新
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025
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