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题名PM_(2.5)对哮喘小鼠气道重塑的作用机制研究
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作者
李章紊
高洁
刘健玲
王爱利
李中鹏
吴健
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机构
华南理工大学医学院
南方医科大学附属广东省人民医院广东省医学科学院老年呼吸二科
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出处
《临床误诊误治》
CAS
2023年第7期32-37,共6页
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基金
国家自然科学基金资助项目(面上项目)(81970012)。
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文摘
目的 探讨PM_(2.5)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道重塑的影响,并分析其潜在机制。方法 将36只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组,每组12只。哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组于第1、7、14天腹腔注射OVA致敏,第21~27天连续进行1%OVA雾化激发,每次30 min,共7次。其中哮喘+PM_(2.5)组每次于OVA激发前30 min给予100μg PM_(2.5)混悬液滴鼻干预。对照组用生理盐水处理。3组均在末次激发24 h后进行气道阻力检测,处死动物后收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。通过HE、PAS和Masson染色分别评估小鼠肺部炎症、杯状细胞增生和胶原纤维沉积情况,免疫组织化学法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过ELISA法检测小鼠BALF中白细胞介素-4(IL-4)和IL-5水平;通过Western blot法检测小鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果 与哮喘组比较,哮喘+PM_(2.5)组气道阻力及炎症评分升高,杯状细胞增多,胶原纤维增生明显,BALF中IL-4、IL-5水平也显著增高(P<0.05)。与哮喘组比较,哮喘+PM_(2.5)组肺组织中转化生长因子-β_(1)(1.25±0.17 vs 0.87±0.25)、p-p38 MAPK/p38 MAPK(1.24±0.24 vs 0.74±0.19)、p-NF-κB p65/NF-κB p65(1.02±0.14 vs 0.70±0.10)蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 PM_(2.5)可通过激活p38 MAPK/NF-κB信号通路加重哮喘小鼠的气道重塑。
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关键词
PM_(2.5)
哮喘
气道重塑
P38丝裂原活化蛋白激酶类
核因子-κB
杯状细胞
白细胞介素-4
小鼠
BALB/c
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Keywords
PM_(2.5)
Asthma
Airway remodeling
p38 mitogen-activated protein kinases
NF-κB
Goblet cells
Interleukin-4
Mice,BALB/c
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分类号
R-332
[医药卫生]
R562.25
[医药卫生—呼吸系统]
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