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ADP-核糖基化因子1的功能及其与肿瘤相关性的研究进展
被引量：
5
1
作者
马文敏
姜泊
《医学研究生学报》
CAS
2005年第6期554-558,共5页
ADP核糖基化因子(ADPribosylationfactor,ARF)家族作为霍乱毒素催化GS蛋白ADP核糖基化反应的辅助因子,目前其病理生理作用仅对从功能角度定义的这一蛋白家族有价值,而进一步研究发现,ARF与高尔基复合体息息相关,在细胞内物质运输和信号...
ADP核糖基化因子(ADPribosylationfactor,ARF)家族作为霍乱毒素催化GS蛋白ADP核糖基化反应的辅助因子,目前其病理生理作用仅对从功能角度定义的这一蛋白家族有价值,而进一步研究发现,ARF与高尔基复合体息息相关,在细胞内物质运输和信号转导过程中具有更加重要的生理功能。在这一蛋白家族中发现最早、研究最深入的是ADP核糖基化因子1。作者就此蛋白的调控分子和效应分子、功能及其与肿瘤的相互关系作一综述。
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关键词
ADP-核糖基化因子
功能
肿瘤
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职称材料
pSUPER-Rac1-siRNA质粒的构建表达及对肝癌细胞HepG2体外增殖的抑制
2
作者
高蕾
陈龙华
南清振
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第5期566-568,共3页
目的使用pSUPER作为产生siRNA的载体,构建针对Rac1的siRNA表达载体,并观察其对肝癌HepG2细胞中Rac1蛋白表达的抑制作用,同时研究Rac1蛋白表达抑制后肝癌细胞HepG2的体外增殖情况。方法合成用于产生针对Rac1的发卡状RNA的寡核苷酸,含64...
目的使用pSUPER作为产生siRNA的载体,构建针对Rac1的siRNA表达载体,并观察其对肝癌HepG2细胞中Rac1蛋白表达的抑制作用,同时研究Rac1蛋白表达抑制后肝癌细胞HepG2的体外增殖情况。方法合成用于产生针对Rac1的发卡状RNA的寡核苷酸,含64个碱基,退火后插入线性化pSUPER载体的H1启动子下游。重组载体经限制性酶切和测序,构建载体pSUPER-Rac1-siRNA,并将其转染肝癌细胞系HepG2。空载体pSUPER-Control-siRNA作为阴性对照。Western blotting检测转染质粒后细胞内Rac1基因的变化,MTT法检测Rac1蛋白表达后体外细胞增殖情况。结果成功构建了可以表达针对Rac1的siRNA表达载体pSUPER-Rac1-siRNA。转染该载体能有效地下调HepG2细胞中Rac1蛋白的表达,受抑制率为82%。MTT检测结果显示,抑制Rac1蛋白表达后,细胞增殖速度明显减慢。结论成功构建了针对Rac1的发卡状RNA表达载体pSUPER-Rac1-siRNA,其可以高效而特异地下调HepG2细胞内靶基因Rac1的表达。Rac1蛋白沉默对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,说明其在细胞的体外生长过程中具有重要作用。
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关键词
基因表达
肝肿瘤
实验性
细胞增殖
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职称材料
可溶性肿瘤坏死因子受体检测在超声引导下经皮射频毁损治疗肝癌的临床意义
被引量：
1
3
作者
高蕾
白岚
+3 位作者
南清振
张振书
杨希山
沈嫱
《实用医学杂志》
CAS
2005年第20期2268-2269,共2页
目的:探讨可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRs)检测在超声引导下经皮射频毁损(RFA)治疗原发性肝癌(HCC)的临床意义。方法:采用RF-2000型射频治疗仪,在B超引导下经皮RFA治疗30例HCC患者。采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),检测患者RFA治疗前...
目的:探讨可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRs)检测在超声引导下经皮射频毁损(RFA)治疗原发性肝癌(HCC)的临床意义。方法:采用RF-2000型射频治疗仪,在B超引导下经皮RFA治疗30例HCC患者。采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),检测患者RFA治疗前后血清STNFR-p55、STNFR-p75水平的改变,并检测25例HCC患者血清STNFR-p55、STNFR-p75的水平,与正常对照组比较。结果:HCC患者RFA治疗后血清STNFR-p55、STNFR-p75水平较治疗前显著降低(P<0.05);HCC组与对照组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论:检测HCC患者血清STNFR-p55、STNFR-p75的水平,有助于了解患者的免疫状况,RFA治疗能有效减轻肿瘤负荷,改善患者机体免疫功能。
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关键词
肝肿瘤
射频毁损
受体
肿瘤坏死因子
可溶性肿瘤坏死因子受体
经皮射频毁损治疗
受体检测
超声引导下
原发性肝癌
临床意义
双抗体夹心酶联免疫法
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职称材料
题名
ADP-核糖基化因子1的功能及其与肿瘤相关性的研究进展
被引量：
5
1
作者
马文敏
姜泊
机构
南方医科大学
附属
南方医院
消化
病
研究所
出处
《医学研究生学报》
CAS
2005年第6期554-558,共5页
基金
广东省科技计划基金资助项目(批准号:2002C30307)
文摘
ADP核糖基化因子(ADPribosylationfactor,ARF)家族作为霍乱毒素催化GS蛋白ADP核糖基化反应的辅助因子,目前其病理生理作用仅对从功能角度定义的这一蛋白家族有价值,而进一步研究发现,ARF与高尔基复合体息息相关,在细胞内物质运输和信号转导过程中具有更加重要的生理功能。在这一蛋白家族中发现最早、研究最深入的是ADP核糖基化因子1。作者就此蛋白的调控分子和效应分子、功能及其与肿瘤的相互关系作一综述。
关键词
ADP-核糖基化因子
功能
肿瘤
Keywords
ADP-ribosylation factor
Function
Tumor
分类号
R730.231 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
pSUPER-Rac1-siRNA质粒的构建表达及对肝癌细胞HepG2体外增殖的抑制
2
作者
高蕾
陈龙华
南清振
机构
南方医科大学
附属
南方医院
放疗科
南方医科大学附属南方医院消化研究所
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第5期566-568,共3页
文摘
目的使用pSUPER作为产生siRNA的载体,构建针对Rac1的siRNA表达载体,并观察其对肝癌HepG2细胞中Rac1蛋白表达的抑制作用,同时研究Rac1蛋白表达抑制后肝癌细胞HepG2的体外增殖情况。方法合成用于产生针对Rac1的发卡状RNA的寡核苷酸,含64个碱基,退火后插入线性化pSUPER载体的H1启动子下游。重组载体经限制性酶切和测序,构建载体pSUPER-Rac1-siRNA,并将其转染肝癌细胞系HepG2。空载体pSUPER-Control-siRNA作为阴性对照。Western blotting检测转染质粒后细胞内Rac1基因的变化,MTT法检测Rac1蛋白表达后体外细胞增殖情况。结果成功构建了可以表达针对Rac1的siRNA表达载体pSUPER-Rac1-siRNA。转染该载体能有效地下调HepG2细胞中Rac1蛋白的表达,受抑制率为82%。MTT检测结果显示,抑制Rac1蛋白表达后,细胞增殖速度明显减慢。结论成功构建了针对Rac1的发卡状RNA表达载体pSUPER-Rac1-siRNA,其可以高效而特异地下调HepG2细胞内靶基因Rac1的表达。Rac1蛋白沉默对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,说明其在细胞的体外生长过程中具有重要作用。
关键词
基因表达
肝肿瘤
实验性
细胞增殖
Keywords
gene expression
liver neoplasms, experimental
cell proliferation
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
可溶性肿瘤坏死因子受体检测在超声引导下经皮射频毁损治疗肝癌的临床意义
被引量：
1
3
作者
高蕾
白岚
南清振
张振书
杨希山
沈嫱
机构
广州中医药
大学
第二
附属
医院
超声科
南方医科大学附属南方医院消化研究所
出处
《实用医学杂志》
CAS
2005年第20期2268-2269,共2页
文摘
目的:探讨可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRs)检测在超声引导下经皮射频毁损(RFA)治疗原发性肝癌(HCC)的临床意义。方法:采用RF-2000型射频治疗仪,在B超引导下经皮RFA治疗30例HCC患者。采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),检测患者RFA治疗前后血清STNFR-p55、STNFR-p75水平的改变,并检测25例HCC患者血清STNFR-p55、STNFR-p75的水平,与正常对照组比较。结果:HCC患者RFA治疗后血清STNFR-p55、STNFR-p75水平较治疗前显著降低(P<0.05);HCC组与对照组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论:检测HCC患者血清STNFR-p55、STNFR-p75的水平,有助于了解患者的免疫状况,RFA治疗能有效减轻肿瘤负荷,改善患者机体免疫功能。
关键词
肝肿瘤
射频毁损
受体
肿瘤坏死因子
可溶性肿瘤坏死因子受体
经皮射频毁损治疗
受体检测
超声引导下
原发性肝癌
临床意义
双抗体夹心酶联免疫法
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ADP-核糖基化因子1的功能及其与肿瘤相关性的研究进展
马文敏
姜泊
《医学研究生学报》
CAS
2005
5
在线阅读
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职称材料
2
pSUPER-Rac1-siRNA质粒的构建表达及对肝癌细胞HepG2体外增殖的抑制
高蕾
陈龙华
南清振
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
可溶性肿瘤坏死因子受体检测在超声引导下经皮射频毁损治疗肝癌的临床意义
高蕾
白岚
南清振
张振书
杨希山
沈嫱
《实用医学杂志》
CAS
2005
1
在线阅读
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职称材料
已选择
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