期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
脱氢表雄酮对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响 被引量：3
1
作者 阮云军 吴赛珠 +4 位作者 王辉清 银孟卓 赖文岩 邱健 董凤英 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第12期836-838,共3页
目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50μmol/L H_2O_2处理6h)、C组(50μmol/L H_2O_2+1nmol/L... 目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50μmol/L H_2O_2处理6h)、C组(50μmol/L H_2O_2+1nmol/L DHEA处理6h)和D组(50μmol/L H_2O_2+10nmol/L DHEA处理6h)。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量。结果B组VSMC的MCP-1 mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组;与B组比较,C组和D组VSMC的MCP-1 mRNA表达及细胞MDA含量显著降低,其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H_2O_2引起VSMC的MCP-1 mRNA表达的上调,从而减轻氧化应激对VSMC的损伤,这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。 展开更多
关键词 硫酸脱氢表雄酮 氧化性应激 肌 平滑 血管 单核细胞化学吸引蛋白质1 RNA 信使
在线阅读 下载PDF
高密度脂蛋白亚组分促胆固醇逆转运及抗氧化功能研究 被引量：14
2
作者 谭迎 田迪 +2 位作者 刘挺榕 赖文岩 郭志刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第1期25-28,共4页
目的:明确急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者高密度脂蛋白(HDL)亚组分(HDL2和HDL3)的促胆固醇逆转运及抗氧化功能是否发生了损害;同时探讨HDL2和HDL3抗动脉粥样硬化作用的强弱。方法:入选年龄及性别匹配的ACS患者(ACS组)及健康体检者(... 目的:明确急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者高密度脂蛋白(HDL)亚组分(HDL2和HDL3)的促胆固醇逆转运及抗氧化功能是否发生了损害;同时探讨HDL2和HDL3抗动脉粥样硬化作用的强弱。方法:入选年龄及性别匹配的ACS患者(ACS组)及健康体检者(对照组)各40例,分别检测两组血脂四项、高敏C-反应蛋白、巨噬细胞氚三胆固醇转出率、脂氢过氧化物(LOOH)水平。结果:与对照组比较,ACS组HDL亚组分(HDL2和HDL3)介导的巨噬细胞氚三胆固醇转出率均明显下降;HDL亚组分LOOH水平则均较对照组明显升高;对照组和ACS组同组内,HDL3介导的巨噬细胞氚三胆固醇转出率均低于HDL2,HDL3-LOOH水平高于HDL2-LOOH。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。结论:ACS患者HDL亚组分促胆固醇逆转运及抗氧化功能受到了损害,较对照组明显减弱;成熟的HDL2较未成熟的HDL3具有更强的促胆固醇逆转运及抗氧化功能。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 高密度脂蛋白 亚组分 胆固醇转出率 脂氢过氧化物
在线阅读 下载PDF
哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系 被引量：11
3
作者 胡斯明 罗雅玲 +1 位作者 赖文岩 陈培芬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期364-368,共5页
目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只。采用酶联免疫吸附... 目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平。结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P<0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r=0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均<0.01)。结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程。 展开更多
关键词 哮喘 RORΓT 气道炎症
在线阅读 下载PDF
急性冠脉综合征患者高密度脂蛋白亚组分的抗炎、抗氧化功能研究 被引量：5
4
作者 谭迎 田迪 +1 位作者 赖文岩 郭志刚 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期129-132,共4页
目的评估急性冠脉综合征(ACS)患者高密度脂蛋白(HDL)亚组分(HDL2和HDL3)的抗炎、抗氧化功能,明确ACS患者HDL亚组分是否发生了失功能改变。方法纳入2011年1月-2012年1月在南方医院心内科住院的ACS患者(ACS组)及同期体检的健康者(对照组)... 目的评估急性冠脉综合征(ACS)患者高密度脂蛋白(HDL)亚组分(HDL2和HDL3)的抗炎、抗氧化功能,明确ACS患者HDL亚组分是否发生了失功能改变。方法纳入2011年1月-2012年1月在南方医院心内科住院的ACS患者(ACS组)及同期体检的健康者(对照组)各40例。分别检测两组血脂4项、超敏C反应蛋白(hsCRP)、HDL亚组分对氧磷酶-1(PON1)活性、脂氢过氧化物(LOOH)水平及炎症指数。结果 ACS组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及hsCRP浓度均较对照组明显升高(P<0.01)。与对照组比较,ACS组HDL亚组分PON1活性均明显下降(P<0.001),炎症指数及LOOH水平则均较对照组明显升高(P<0.001);两组HDL3中LOOH水平均较HDL2中LOOH水平明显升高(P<0.05或P<0.001);对照组内HDL3炎症指数较HDL2明显升高(P<0.001),而ACS组HDL2和HDL3炎症指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACS患者HDL亚组分发生失功能改变,其抗氧化能力减弱,具有促炎作用;成熟的HDL2可能较未成熟的HDL3具有更强的抗炎、抗氧化功能,从而能发挥更好的心血管保护作用。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 高密度脂蛋白 对氧磷酶-1 炎症指数 脂氢过氧化物
在线阅读 下载PDF
减阻剂对正常大鼠后肢骨骼肌微循环灌注的影响 被引量：4
5
作者 胡锋 查道刚 +3 位作者 陈向辉 杜荣生 周冰洁 刘伊丽 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期189-193,共5页
目的探讨聚氧化乙烯(PEO)对大鼠骨骼肌微循环灌注的影响。方法 Wistar大鼠16只随机分为两组。经腹腔麻醉后,分别经尾静脉泵入生理盐水(对照组)或10 ppm PEO溶液(实验组),泵入速度均为5 ml/h,持续20 min。选择右侧大腿中段短轴切面,分别... 目的探讨聚氧化乙烯(PEO)对大鼠骨骼肌微循环灌注的影响。方法 Wistar大鼠16只随机分为两组。经腹腔麻醉后,分别经尾静脉泵入生理盐水(对照组)或10 ppm PEO溶液(实验组),泵入速度均为5 ml/h,持续20 min。选择右侧大腿中段短轴切面,分别于给药前及停药后即刻行对比超声造影检查。实验全程连续监测心电图、颈动脉压、中心静脉压。结果实验组在给药后骨骼肌毛细血管容量由(20.78±2.63)dB增加至(22.40±1.94)dB(P=0.023);微血管血流速度由(0.27±0.08)s-1增加至(0.35±0.13)s-1(P=0.010);微血管血流量由(5.65±1.81)dB/s增加至(7.91±3.28)dB/s(P=0.013)。而对照组在给药前后毛细血管容量[(21.68±2.01)dB比(21.19±1.19)dB,P=0.385]、微血管血流速度[(0.29±0.09)s-1比(0.27±0.06)s-1,P=0.275]、微血管血流量[(6.27±1.94)dB/s比(5.71±1.43)dB/s,P=0.184]差异均无统计学意义。两组在给药前后,大鼠的心率、血压、中心静脉压差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PEO可以显著增加微循环灌注的血流速度和血流量,同时轻度开放骨骼肌毛细血管。 展开更多
关键词 减阻剂 聚氧化乙烯 对比超声造影 微循环
在线阅读 下载PDF
IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达及其受体IL-22R1在人气道细胞中的表达 被引量：5
6
作者 张旃 罗雅玲 +6 位作者 周丽丽 赖文岩 徐建 黎振兴 任敦强 叶涵 钟浩海 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1291-1295,共5页
目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测3... 目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测36例患者肺通气功能,根据1秒率(FEV1/FVC)及FEV1占预计值的百分比将支气管哮喘患者分为支气管激发试验阳性组(17例)和支气管舒张试验阳性组(19例)。应用实时定量PCR检测人气道平滑肌细胞、人肺成纤维细胞、人气道上皮细胞IL-22R1 mRNA的表达,用免疫荧光以及蛋白质印迹法检测IL-22R1蛋白在上述3种细胞中的表达。结果支气管哮喘患者血清IL-22及IL-17水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但支气管舒张试验阳性组患者血清IL-22和IL-17水平高于支气管激发试验阳性组(P<0.05)。IL-22R1mRNA及蛋白在上述3种细胞均有表达。结论 IL-22可能涉及支气管哮喘的发生发展过程,气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞、人气道上皮细胞可能均是IL-22发挥作用的靶细胞。 展开更多
关键词 IL-22 IL-22R1 气道上皮细胞 气道平滑肌细胞 肺成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
晚期糖基化终产物对心肌细胞p57、p27、p21及hhLIM蛋白表达的影响 被引量：5
7
作者 曾平 许顶立 +2 位作者 李针 赖文岩 任昊 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第6期399-402,共4页
目的　探讨晚期糖基化终产物 (advancedglycationendproducts ,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞p5 7、p2 7、p2 1及hhLIM蛋白表达的影响。方法　采用酶消化法体外培养乳鼠心肌细胞 ,实验前换用含 1%胎牛血清的DMEM培养液饥饿培养 2 4h。应... 目的　探讨晚期糖基化终产物 (advancedglycationendproducts ,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞p5 7、p2 7、p2 1及hhLIM蛋白表达的影响。方法　采用酶消化法体外培养乳鼠心肌细胞 ,实验前换用含 1%胎牛血清的DMEM培养液饥饿培养 2 4h。应用Western蛋白印迹法检测不同浓度AGEs(5 0mg L、10 0mg L)对心肌细胞刺激 12、2 4、4 8h后细胞中p5 7、p2 7、p2 1及hhLIM蛋白表达情况。结果　不同浓度的AGEs刺激心肌细胞 12h均可使p2 7蛋白表达增加 ,以 5 0mg L浓度作用更为明显 ,刺激 2 4、4 8h无影响。AGEs对p5 7蛋白的表达呈动态变化 :刺激 12h时表达下降 ,2 4、4 8h呈增加趋势。p2 1蛋白在心肌细胞表达较弱 ,AGEs对其表达无显著影响。AGEs增加hhLIM蛋白的表达 ,以 5 0mg L浓度作用 12h最为显著。结论　AGEs通过增加心肌细胞细胞周期素依赖性激酶抑制因子p5 7和p2 7蛋白及hhLIM蛋白的表达 ,参与心室重塑的发生和发展。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 心肌 细胞周期蛋白质依赖激酶 印迹法 蛋白质
在线阅读 下载PDF
运动性心肌肥厚预适应的抗肥厚记忆及其与交感神经活性的关系 被引量：3
8
作者 胡东红 黄晓霞 +4 位作者 郑灿坤 朱颖琪 陈露 林海若 廖禹林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期495-503,共9页
目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe... 目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe+Sham),运动预适应TAC组(Exe+TAC),比索洛尔+运动预适应假手术组(biso+Exe+Sham),比索洛尔+运动预适应TAC组(biso+Exe+TAC),共6个组,12只/组。运动预适应组小鼠进行为期3周的游泳训练,而后检查PMH的产生与消退。测量小鼠体质量、心重、肺重和胫骨长度等数据,用实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因肌球蛋白重链7(Mhy7)的表达,用小动物心脏超声与左心导管检测小鼠心功能。最后,用组织学染色分析心肌细胞横截面积大小与心肌纤维化程度。结果与静息组相比,游泳运动3周后小鼠心重体质量比(HW/BW)、心重胫骨长度比(HW/TL)以及心肌细胞横截面积明显增加(P<0.05),而心肌纤维化与Mhy7无明显变化。比索洛尔处理的运动小鼠与静息组小鼠相比HW/BW和HW/TL未见明显差异。游泳运动终止1周后,心肌肥厚指标(HW/BW、HW/TL)消退至基线水平。TAC 4周后,与Sed+TAC组小鼠相比,Exe+TAC组小鼠的左室后壁厚度、HW/BW、HW/TL、肺重体质量比值、左室舒张末压和左室松弛时间常数、心肌细胞横截面积以及纤维化程度明显降低(P<0.05);而左室射血分数和左室最大压力变化速率明显增高(P<0.05)。这些指标在biso+Exe+TAC组与Sed+TAC组小鼠之间无明显差异。结论运动引起的生理性心肌肥厚消退后存有抗病理性肥厚记忆,该记忆的产生可归因于运动引起的交感活性增强。 展开更多
关键词 运动 心肌肥厚 交感神经系统 β1受体阻断剂
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部