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肺内型与肺外型急性呼吸窘迫综合征患者血管内皮细胞损伤的比较研究 被引量:8
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作者 瞿长春 赖添顺 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第16期2668-2670,共3页
目的:比较肺内型与肺外型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管内皮细胞损伤的差异性。方法:检测11例肺内型ARDS患者(ARDSp组)及8例肺外型ARDS患者(ARDSexp组)治疗前、治疗3d及7d的中心静脉血中循环内皮细胞数(CEC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-... 目的:比较肺内型与肺外型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管内皮细胞损伤的差异性。方法:检测11例肺内型ARDS患者(ARDSp组)及8例肺外型ARDS患者(ARDSexp组)治疗前、治疗3d及7d的中心静脉血中循环内皮细胞数(CEC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,同时进行APACHEⅡ评分,比较两组患者CEC及TNF-α浓度差异,对APACHEⅡ评分、TNF-α及CEC进行相关性分析。结果:两组患者APACHEⅡ、TNF-α及CEC在治疗前较对照组显著增高,且ARDSexp组治疗前均较ARDSp组高。治疗后ARDSp组APACHEⅡ降至治疗前水平,而ARDSexp组则显著增高;ARDSp组TNF-α变化不大,而ARDSexp组则逐渐升高,组间差异有显著性(P<0.05);各组在治疗后CEC均略增高,但ARDSexp组均较ARDSp组显著增高。APACHEⅡ与TNF-α呈正相关,而APACHEⅡ与CEC、TNF-α与CEC相关性更高。结论:不同原因导致的ARDS,由于所致炎症反应、病情严重程度不同其血管内皮细胞损伤程度也存在差异。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺内/外源性 血管内皮细胞 肿瘤坏死因子-α 循环内皮细胞
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巨噬细胞移动抑制因子促进肺成纤维细胞增殖和胶原合成 被引量:8
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作者 陈培芬 罗雅玲 +2 位作者 赖文岩 邢晓雯 胡斯明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期699-702,共4页
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞12 h、24 h或48 h,用CCK-8法测细胞增殖率,羟脯氨酸法检测细胞上清胶原水... 目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞12 h、24 h或48 h,用CCK-8法测细胞增殖率,羟脯氨酸法检测细胞上清胶原水平,RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA表达,Western blot-ting检测成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原。结果:与对照组比,50μg/L和100μg/L的rMIF刺激24 h和48 h,显著促进MRC-5增殖(P<0.05或P<0.01)。刺激48 h后,细胞培养上清中,对照组及实验组均可检测到羟脯氨酸,100μg/L rMIF显著促进羟脯氨酸分泌(P<0.01);rMIF能够剂量依赖地刺激Ⅰ型胶原mRNA和蛋白合成(P<0.05或P<0.01)。结论:rMIF通过刺激成纤维细胞增殖及胶原合成,可能在哮喘气道重塑的发病机制中发挥关键作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞游走抑制因子 成纤维细胞 胶原 哮喘
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Anti-miR-145促进人气道平滑肌细胞增殖及骨桥蛋白合成 被引量:3
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作者 陈培芬 邱智辉 +4 位作者 黄国华 张香梅 彭武建 曾辉 赖文岩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1073-1075,共3页
目的:观察miR-145抑制剂(Anti-miR-145)对人支气管平滑肌细胞(HASMCs)的影响,探讨其在哮喘气道重塑中的作用。方法分为对照组和实验组,实验组加入不同浓度的Anti-miR-145(10-100 nmol/L)。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检... 目的:观察miR-145抑制剂(Anti-miR-145)对人支气管平滑肌细胞(HASMCs)的影响,探讨其在哮喘气道重塑中的作用。方法分为对照组和实验组,实验组加入不同浓度的Anti-miR-145(10-100 nmol/L)。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测骨桥蛋白合成。结果与对照组比较,10 nmol/L和50 nmol/L Anti-miR-145显著促进HASMCs增殖及骨桥蛋白合成(P〈0.05或P〈0.01),50 nmol/L Anti-miR-145显著抑制HASMCs凋亡(P〈0.01)。结论 Anti-miR-145通过刺激HASMCs增殖和骨桥蛋白合成,抑制其凋亡,可能在哮喘气道重塑中发挥重要作用。 展开更多
关键词 anti-miR-145 气道平滑肌细胞 增殖 骨桥蛋白
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巨噬细胞移动抑制因子经Rho激酶途径促进人胚肺成纤维细胞表型转化 被引量:2
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作者 陈培芬 邱智辉 +4 位作者 张香梅 黎振兴 罗雅玲 赖文岩 孙秀才 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1938-1942,共5页
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)表型转换的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25~100μg/L)分别作用于MRC-5细胞24 h或48 h,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,W... 目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)表型转换的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25~100μg/L)分别作用于MRC-5细胞24 h或48 h,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,Western blotting检测α-SMA蛋白合成;100μg/LrMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho拮抗剂Y27632,RT-PCR法检测α-SMA mRNA表达,West-ern blotting法检测α-SMA表达;100μg/L rMIF分别刺激MRC-5 6 h、12 h、24 h或48 h,Western blotting检测磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYP1)蛋白合成。结果:刺激MRC-5 24 h,不同浓度的rMIF对α-SMAmRNA转录未见显著影响(P>0.05)。刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地促进α-SMA mRNA(r=0.697,P<0.01)和蛋白(r=0.957,P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L促进α-SMA mR-NA和蛋白表达的作用(均P<0.01)。rMIF刺激6 h后,p-MYPT1表达显著增加(P<0.01),12 h达到高峰(P<0.01),24 h开始下降,但24 h和48 h其水平仍高于对照组(均P<0.01)。结论:rMIF通过Rho信号通路刺激成纤维细胞表型转化,可能在哮喘气道重塑的发病机制中发挥关键作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 成纤维细胞 肌成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 RHO相关激酶类
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巨噬细胞移动抑制因子经Rho途径促进人肺成纤维细胞Ⅲ型胶原合成 被引量:2
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作者 陈培芬 罗雅玲 +3 位作者 赖文岩 邢晓雯 骆子义 邱智辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1176-1179,共4页
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞48 h,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting检测III型胶原蛋... 目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞48 h,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting检测III型胶原蛋白合成;100μg/L rMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting法检测III型胶原蛋白表达。结果:刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地诱导III型胶原mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L诱导的III型胶原mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论:MIF可能通过Rho途径刺激人肺成纤维细胞III型胶原合成,从而在哮喘气道重塑的发病机制中发挥重要作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 成纤维细胞 胶原 RHO激酶
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纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的疗效研究 被引量:6
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作者 王映伙 苏支政 蔡绍曦 《实用医学杂志》 CAS 2006年第11期1308-1309,共2页
目的:评价纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺性脑病的疗效。方法:将60例COPD并发肺性脑病患者分为常规组及治疗组,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射,2~3次/d,观察其疗效并做血气分析。结... 目的:评价纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺性脑病的疗效。方法:将60例COPD并发肺性脑病患者分为常规组及治疗组,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射,2~3次/d,观察其疗效并做血气分析。结果:治疗组总有效率为85.7%,对照组总有效率为59.4%,两组疗效比较差异有显著性(P<0.05),治疗组治疗前后对照,PaCO2明显下降、PaO2明显上升(P<0.01),两组治疗后比较,治疗组pH值、PaCO2、PaO2、SaO2均优于对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:纳洛酮对COPD并发肺性脑病的疗效显著。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 肺性脑病 纳洛酮
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