小补心汤总黄酮对获得性无助小鼠的抗抑郁作用及其对HPA轴功能的影响 被引量：16

1

作者 陈力 薛瑞 +7 位作者 于能江 王玉露 胡晓旭 仇志坤 赵楠 李云峰 徐江平 张有志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期815-821,共7页

目的采用小鼠获得性无助模型评价小补心汤总黄酮(XBXT-2)的抗抑郁作用,并探究在应激状态下,XBXT-2对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的调节作用。方法采用电脑程序控制的穿梭箱条件反射系统,给予不可逃避的足底电击诱导获得性无助模型,... 目的采用小鼠获得性无助模型评价小补心汤总黄酮(XBXT-2)的抗抑郁作用,并探究在应激状态下,XBXT-2对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的调节作用。方法采用电脑程序控制的穿梭箱条件反射系统,给予不可逃避的足底电击诱导获得性无助模型,经过穿梭箱回避程序筛选,将成功诱导无助行为的小鼠分为模型组、度洛西汀(Dlx,20mg·kg-1)组和XBXT-2(25,50 mg·kg-1)组,灌胃给药4 d,每日采用条件性回避反应测试程序,测定小鼠的逃避失败次数和逃避潜伏期。行为学检测结束后,采用酶联免疫吸附试验法检测血清皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平、蛋白印迹法检测海马糖皮质激素受体(GRα/β)蛋白和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果亚慢性给予XBXT-2(25,50 mg·kg-1)可明显减少获得性无助小鼠逃避失败次数和(或)逃避失败潜伏期,在行为学有效基础上,亦可明显降低获得性无助小鼠血清CORT和ACTH水平,上调海马GRα/β蛋白和BDNF的表达。结论 XBTX-2在小鼠获得性无助模型中具有抗抑郁作用,作用机制可能与其抑制HPA轴功能亢进有关。 展开更多

关键词 小补心汤总黄酮 抗抑郁 获得性无助模型 行为 HPA轴 脑源性神经营养因子

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知母皂苷B对大鼠海马注射β-AP（25～35）致tau蛋白磷酸化的影响 被引量：16

2

作者 钟雷 谭洁 +1 位作者 欧阳石 徐江平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1106-1109,共4页

目的观察大鼠双侧海马注射β淀粉样肽[β-AP(25￣35)]后,海马内p53、Wnt途径抑制剂DKK和磷酸化tau蛋白表达变化,并用此动物模型观察知母皂苷B的作用。方法用RT-PCR法检测p53和DKKmRNA表达的变化,用免疫组化法检测磷酸化的tau蛋白。结果A... 目的观察大鼠双侧海马注射β淀粉样肽[β-AP(25￣35)]后,海马内p53、Wnt途径抑制剂DKK和磷酸化tau蛋白表达变化,并用此动物模型观察知母皂苷B的作用。方法用RT-PCR法检测p53和DKKmRNA表达的变化,用免疫组化法检测磷酸化的tau蛋白。结果AD模型组海马内神经元的tau蛋白过度磷酸化,而p53和DKKmRNA的表达与假手术对照组相比也显著增多;而知母皂苷B给药治疗组均可使这种现象得到明显改善。结论知母皂苷B可通过抑制β-AP引起的p53及其后续的DKK的表达增加而有效改善AD大鼠脑内神经元的tau蛋白过度磷酸化。 展开更多

关键词 知母皂苷B TAU蛋白 P53 DKK Β淀粉样肽

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咯利普兰对H_2O_2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：7

3

作者 卓烨烨 林焕冰 +2 位作者 周恒 张汉霆 徐江平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1429-1435,共7页

目的探讨PDE4抑制剂咯利普兰(rolipram)对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞存活率;碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化;化学比... 目的探讨PDE4抑制剂咯利普兰(rolipram)对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞存活率;碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化;化学比色法测定细胞清除羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2·)的能力;以及培养上清液中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot和Real-time RT-PCR检测细胞内硫氧还蛋白(Trx)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果咯利普兰能明显提高H2O2损伤的PC12细胞存活率,恢复细胞增殖;提高细胞清除·OH和O2·的能力;降低MDA和NO含量,提高GSH含量和SOD活性;使Trx蛋白和mRNA表达增加,同时下调iNOS蛋白和mRNA表达。结论咯利普兰对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力相关。 展开更多

关键词 咯利普兰 氧化应激 PC12细胞 cAMP应答元件结合蛋白 活性氧簇 硫氧还蛋白 诱导型一氧化氮合酶

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磷酸二酯酶抑制剂与学习记忆相关信号转导通路研究进展 被引量：8

4

作者 王闯 程玉芳 +1 位作者 张汉霆 徐江平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期844-847,共4页

大量的研究表明,环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)直接或间接激活相关基因转录,进而表达c-fos、c-jun、BDNF等,在神经元应激损伤后的再生、存活及修复以及学习记忆等方面发挥重要作用。磷酸二... 大量的研究表明,环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)直接或间接激活相关基因转录,进而表达c-fos、c-jun、BDNF等,在神经元应激损伤后的再生、存活及修复以及学习记忆等方面发挥重要作用。磷酸二酯酶可以水解环磷酸腺苷(cyclic AMP,cAMP)及环磷酸鸟苷(cyclic GMP,cGMP),进而影响其下游信号转导,发挥对CREB的调节作用。该文从磷酸二酯酶抑制剂与学习记忆相关信号通路的关系及在学习记忆障碍中发挥的作用予以综述,并由该通路入手对发现治疗神经退行性变疾病药物作用新靶点的可能性予以展望。 展开更多

关键词 CAMP CGMP 信号转导通路 学习记忆 神经退行性变疾病 靶点

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椒苯酮胺对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响 被引量：6

5

作者 朱汉祎 宾娟 +3 位作者 王闯 林焕冰 周恒 徐江平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1858-1862,共5页

目的观察椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响并探索其机制。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组(2.5、5、10 mg/kg)和阳性对照依达拉奉组(6 mg/kg)。采用大鼠大脑中动脉闭塞2 h... 目的观察椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响并探索其机制。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组(2.5、5、10 mg/kg)和阳性对照依达拉奉组(6 mg/kg)。采用大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注模型,缺血1 h后给药。脑缺血再灌注24 h后进行避暗实验。行为学测试后24 h,断头取脑,分离右侧缺血脑区,用RT-PCR方法检测IL-1β、TNF-α、Caspase-3及HSP-70的mRNA表达。结果避暗实验中,与假手术组相比,模型组动物认知能力显著性降低,而PPTA剂量依赖性地逆转了这一效应;伴随认知能力的下降,模型组动物炎症因子(IL-1β和TNF-α),凋亡因子Caspase-3及HSP-70 mRNA水平均显著性增高;与模型组比较,PPTA显著性降低了IL-1βmRNA,TNF-αmRNA,Caspase-3 mRNA及HSP-70 mRNA水平,而阳性对照药依达拉奉组未见对炎症因子产生显著影响。结论 PPTA可能通过改善脑缺血再灌注损伤后引起的炎症及凋亡反应,增加脑组织对缺血再灌注损伤应激的耐受性,从而发挥神经保护作用,可能是PPTA改善认知障碍的机制之一。 展开更多

关键词 学习记忆 缺血再灌注 凋亡 炎症 椒苯酮胺

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氧化应激与阿尔采末病 被引量：9

6

作者 卓烨烨 张汉霆 徐江平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期435-437,共3页

阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。对AD的发病机制存在多种假说,其中氧化应激假说目前越来越受到重视。该文从自由基来源、AD病理特征与氧化应激的关系、相关... 阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。对AD的发病机制存在多种假说,其中氧化应激假说目前越来越受到重视。该文从自由基来源、AD病理特征与氧化应激的关系、相关的动物和临床相关研究、常用抗氧化剂和磷酸二酯酶抑制剂在抗氧化应激方面对AD的治疗作用等,对近年来国内外氧化应激与AD关系的研究进行简要综述。 展开更多

关键词 阿尔采末病 氧化应激 发病机制 神经元 自由基 抗氧化剂 磷酸二酯酶抑制剂

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咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆及海马PDE4活性的影响 被引量：7

7

作者 刘旭 程玉芳 +1 位作者 张汉霆 徐江平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1096-1100,共5页

目的:观察咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组和咯利普兰治疗组(1mg.kg-1),术后6h腹腔注射... 目的:观察咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组和咯利普兰治疗组(1mg.kg-1),术后6h腹腔注射首次给药,连续2周。通过水迷宫和避暗实验测试其学习记忆水平,且应用高效液相法(HPLC)检测大鼠海马组织PDE4活性。结果:水迷宫测试中,与假手术组相比,模型组的寻台时间和游泳距离显著增加(P<0.05),与模型组比较,咯利普兰治疗组寻台时间和游泳距离显著缩短(P<0.05);在避暗测试中,模型组的平均潜伏期比假手术组显著减少(P<0.01),错误次数显著增加(P<0.05),与模型组比较,咯利普兰治疗组的平均潜伏期显著增加(P<0.05),错误次数也明显减低;HPLC检测结果显示:模型组大鼠海马组织PDE4活性显著升高(P<0.01);咯利普兰组大鼠海马组织PDE4活性明显降低(P<0.05)。结论:咯利普兰能降低局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠海马PDE4活性,并减弱局灶性脑缺血-再灌注大鼠的学习记忆功能障碍。 展开更多

关键词 咯利普兰 再灌注损伤 CAMP 学习 记忆

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脊髓损伤治疗药物的研究进展 被引量：14

8

作者 邓凤君 杨迎暴 徐江平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期147-150,共4页

药物治疗是脊髓损伤(spinalcord injury,SCI)后重要处理措施之一,但由于SCI生理病理学机制复杂,使药物疗法的效用千差万别,且禁忌症、并发症各有特点,如何选择合理药物疗法以便有效保护脊髓、减少继发性损伤、促进受损神经元再生一直是... 药物治疗是脊髓损伤(spinalcord injury,SCI)后重要处理措施之一,但由于SCI生理病理学机制复杂,使药物疗法的效用千差万别,且禁忌症、并发症各有特点,如何选择合理药物疗法以便有效保护脊髓、减少继发性损伤、促进受损神经元再生一直是脊髓损伤药物治疗研究的重点。目前,个别药物已应用于临床,大多尚处临床试验甚至临床前动物实验阶段。此文就近年来脊髓损伤药物治疗研究进展作一综述。 展开更多

关键词 脊髓损伤 药物治疗

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白藜芦醇苷对PC12细胞氧糖剥夺损伤模型的保护作用 被引量：4

9

作者 徐冰 林焕冰 +1 位作者 周恒 徐江平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1041-1043,共3页

目的探讨白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用。方法以缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,研究白藜芦醇苷对该缺氧缺糖损伤模型的影响。结果白藜芦醇苷能显著减少PC12细胞死亡,降低乳酸脱氢酶漏出量,一氧... 目的探讨白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用。方法以缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,研究白藜芦醇苷对该缺氧缺糖损伤模型的影响。结果白藜芦醇苷能显著减少PC12细胞死亡,降低乳酸脱氢酶漏出量,一氧化氮含量及丙二醛生成,提高超氧化物歧化酶活性。结论白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 白藜芦醇苷 PC12细胞 氧糖剥夺损伤模型

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人端粒酶RNA突变体酵母三杂交诱饵质粒的构建 被引量：2

10

作者 曹莹 王卫国 +4 位作者 李琳 张慧敏 王广发 庞建新 吴曙光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期652-655,共4页

目的对人端粒酶RNA进行多位点的突变并构建该突变体的酵母三杂交诱饵质粒,且进行毒性检测。方法根据人端粒酶RNA(hTR)序列及突变位点设计引物,运用重叠延伸PCR法对hTR基因的第41位、第80位及第102位碱基进行T→A突变,将突变后的片段克隆... 目的对人端粒酶RNA进行多位点的突变并构建该突变体的酵母三杂交诱饵质粒,且进行毒性检测。方法根据人端粒酶RNA(hTR)序列及突变位点设计引物,运用重叠延伸PCR法对hTR基因的第41位、第80位及第102位碱基进行T→A突变,将突变后的片段克隆入PMD18T载体,经测序正确后再亚克隆到酵母三杂交诱饵质粒PRH3'中,PCR及酶切鉴定。鉴定成功的重组诱饵质粒转化到酵母细胞L40ura3/pHyblex/ZeoMS2进行毒性检测。结果经过测序验证,该基因预期位点突变成功且其他序列未发生随机突变,重组诱饵质粒构建成功,转化酵母菌之后对宿主无毒性。结论成功构建了hTR突变体的重组质粒PRH3'-hTRm,可作为酵母三杂交系统中的"诱饵"。 展开更多

关键词 人端粒酶RNA 酵母三杂交 重叠延伸PCR 定点突变 诱饵质粒

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甘草甜素与苦参碱联合用药对实验性大鼠肝纤维化的防治作用 被引量：5

11

作者 刘东 蒋毅萍 +2 位作者 程玉芳 徐江平 陈志良 《实用医学杂志》 CAS 2007年第13期1982-1983,共2页

目的:观察甘草甜素与苦参碱联合用药(以下称为合剂)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用并探讨其作用机制。方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,设正常对照组、模型组、阳性组、合剂低、中、高各治疗组。通过测定大鼠血清中Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ... 目的:观察甘草甜素与苦参碱联合用药(以下称为合剂)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用并探讨其作用机制。方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,设正常对照组、模型组、阳性组、合剂低、中、高各治疗组。通过测定大鼠血清中Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA),并作肝组织病理学形态分析反映肝纤维化的损伤程度。结果:合剂低、中、高各治疗组均能显著改善肝功能,降低PC-Ⅲ、LN、HA水平,组织学检查也显示其具有抗纤维化作用。结论:甘草甜素与苦参碱联合用药在大鼠体内具有抗实验性肝纤维化作用,可望用于肝纤维化的防治。 展开更多

关键词 肝硬化 甘草甜素 苦参碱

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N-乙酰半胱氨酸影响p38有丝分裂原活化蛋白激酶对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用 被引量：7

12

作者 罗景慧 杨迎暴 +1 位作者 安田日出夫 菱田明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期229-233,共5页

目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方... 目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方法静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为正常对照组、AKI模型对照组、NAC低剂量组(50 mg.kg-1)、NAC中剂量组(100 mg.kg-1)、NAC高剂量组(200 mg.kg-1)、特异性p38MAPK抑制剂SB203580组(10mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d,给予CDDP,再继续给药5 d。TUNEL法进行细胞凋亡检查。试剂盒测定肾脏组织caspase-3。Western blot测定caspase-3、Bax、Bcl-2、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达。结果与正常对照组相比,CDDP诱导AKI模型组肾组织凋亡细胞增加,caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC与SB203580减少凋亡细胞、降低肾脏组织caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达和增加Bcl-2表达(P<0.01)。结论 NAC可有效防治CD-DP诱导大鼠AKI,并与p38MAPK相关。 展开更多

关键词 N-乙酰半胱氨酸 p38有丝分裂原活化蛋白激酶 顺铂 急性肾损伤 凋亡 大鼠

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己酮可可碱和咯利普兰对淀粉样β蛋白诱导脑损伤后学习记忆功能的影响 被引量：1

13

作者 徐永祥 汪海涛 徐江平 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期161-164,共4页

目的探讨磷酸二酯酶抑制剂对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的脑损伤大鼠学习记忆功能的改善作用及可能机制。方法SD大鼠分为假手术对照组、模型组、己酮可可碱(PTX)16.5mg.kg-1组和咯利普兰1mg.kg-1组。模型组及给药组大鼠两侧海马内分别注射A... 目的探讨磷酸二酯酶抑制剂对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的脑损伤大鼠学习记忆功能的改善作用及可能机制。方法SD大鼠分为假手术对照组、模型组、己酮可可碱(PTX)16.5mg.kg-1组和咯利普兰1mg.kg-1组。模型组及给药组大鼠两侧海马内分别注射Aβ25-355μL,术后24h给药组ip给药,每日1次,连续14d。给药7d后进行避暗实验,14d后进行Morris水迷宫实验观察行为学变化。之后处死大鼠,用放射免疫法测定海马组织cAMP含量。结果与模型组比较,PTX组和咯利普兰组大鼠在避暗实验中潜伏期明显延长,在水迷宫实验中寻台时间明显缩短,海马组织cAMP水平显著升高。结论升高脑内cAMP水平可能是磷酸二酯酶抑制剂PTX和咯利普兰增强Aβ脑损伤大鼠学习记忆功能的机制之一。 展开更多

关键词 磷酸二酯酶抑制剂 己酮可可碱 咯利普兰 淀粉样 徐江平蛋白 环AMP 学习 记忆

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新型PDE4抑制剂Roflupram改善阿尔茨海默病大鼠的认知障碍及神经炎症 被引量：10

14

作者 王灿茂 程玉芳 +3 位作者 吴金刚 甘丹娜 蒋毅萍 徐江平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期327-333,共7页

目的验证新型PDE4抑制剂罗氟普兰(roflupram)能否改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠的学习记忆障碍,及可能的机制是否与缓解小胶质细胞激活引起的炎症相关。方法 SD大鼠双侧海马CA1区微量注射Aβ25-35(10μg)造模。动物分组包括:假手... 目的验证新型PDE4抑制剂罗氟普兰(roflupram)能否改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠的学习记忆障碍,及可能的机制是否与缓解小胶质细胞激活引起的炎症相关。方法 SD大鼠双侧海马CA1区微量注射Aβ25-35(10μg)造模。动物分组包括:假手术对照组、Aβ25-35注射组、Aβ25-35注射+盐酸多奈哌齐组、Aβ25-35注射+Rolipram组、Aβ25-35注射+Roflupram低、中、高剂量。连续灌胃给药14 d后,进行Morris水迷宫实验,20 d后进行避暗实验。采用Western blot法检测海马c AMP下游信号分子(p-PKA、p-CREB),前致炎因子(i NOS、COX-2、TNF-α、IL-1β),胶质细胞激活标记物(GFAP、Iba-1),炎症相关蛋白(p-p38、核内NF-κB p65)的蛋白水平变化,并用PCR的方法分析海马内i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平的变化。结果行为学结果显示,Roflupram能明显改善由Aβ25-35造成大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力障碍。分子生物学分析的结果如下:与Aβ25-35注射组比较,各药物处理后均可以使海马内p-CREB、p-PKA蛋白表达水平不同程度的升高,使NF-κB p65(核内)、p-p38、i NOS、COX-2、TNF-α、IL-1β、GFAP和Iba-1的蛋白水平不同程度的降低,i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平下降。结论 Roflupram能够改善Aβ25-35诱导痴呆大鼠的学习记忆功能障碍,该效应与抑制小胶质细胞的活化、减少炎性因子的表达,从而缓解神经炎症有关。 展开更多

关键词 Roflupram 阿尔茨海默病 PDE4抑制剂 神经炎症 Β-淀粉样蛋白 认知 小胶质细胞

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纳豆激酶对兔血管成形术后再狭窄的影响 被引量：6

15

作者 龚敏 林涣冰 +1 位作者 王茜 徐江平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1538-1541,共4页

目的研究纳豆激酶对血管成形术后再狭窄的防治作用及机制。方法采用56只新西兰兔,随机分为7组:溶剂对照组、模型组、纳豆激酶(粗)灌胃组、纳豆激酶(精)灌胃组、纳豆激酶(精)注射组、硫酸氯吡格雷组、硫酸氯吡格雷与阿司匹林组。用球囊... 目的研究纳豆激酶对血管成形术后再狭窄的防治作用及机制。方法采用56只新西兰兔,随机分为7组:溶剂对照组、模型组、纳豆激酶(粗)灌胃组、纳豆激酶(精)灌胃组、纳豆激酶(精)注射组、硫酸氯吡格雷组、硫酸氯吡格雷与阿司匹林组。用球囊导管自股动脉插管建立家兔主动脉球囊损伤模型,检测各组血小板数目及聚集情况、腹主动脉组织病理学改变,并采用免疫组化法对MMP-2、9表达情况进行检测。结果与模型组相比,3个纳豆激酶给药组血小板数目及聚集情况均无明显改变(P>0.05);狭窄指数均显著提高,内膜增殖指数均降低(P<0.01或0.05);MMP-2、9表达均无明显改变。结论纳豆激酶可抑制血管成形术后再狭窄,但不是通过作用于血小板和影响MMP-2、9表达发挥作用的。 展开更多

关键词 血管成形术 再狭窄 纳豆激酶

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贝伐单抗对耐药鼻咽癌细胞凋亡的影响 被引量：1

16

作者 孙婷婷 徐江平 刘辉 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1438-1440,共3页

目的体外观察贝伐单抗(bevacizumab)对耐药鼻咽癌细胞凋亡的影响。方法以人鼻咽癌低分化细胞系CNE2及其顺铂(DDP)耐药细胞亚系CNE2/DDP为研究对象,在体外用不同浓度的贝伐单抗和DDP处理细胞,MTT法检测两种药物对CNE2/DDP的杀伤效应,流... 目的体外观察贝伐单抗(bevacizumab)对耐药鼻咽癌细胞凋亡的影响。方法以人鼻咽癌低分化细胞系CNE2及其顺铂(DDP)耐药细胞亚系CNE2/DDP为研究对象,在体外用不同浓度的贝伐单抗和DDP处理细胞,MTT法检测两种药物对CNE2/DDP的杀伤效应,流式细胞术测定CNE2和CNE2/DDP的凋亡率,半定量RT-PCR检测CNE2、CNE2/DDP及贝伐单抗处理的CNE2/DDP细胞中bcl-2、bax基因表达的变化。结果10μg/ml贝伐单抗对CNE2/DDP细胞的杀伤率(5.2%±4.3%)与空白对照组相似(0.0%±4.1%,P=0.180),10μg/ml贝伐单抗分别与0.1、0.2μg/ml DDP联合的杀伤率均高于单用DDP(42.3%±6.5%vs34.4%±5.4%,P=0.041;62.6%±5.5%vs50.0%±5.9%,P=0.009)。10μg/ml贝伐单抗+0.1μg/ml DDP联合作用后CNE2/DDP细胞的凋亡率(87.3%±3.4%)明显高于单用DDP(50.6%±8.8%,P<0.05)。半定量RT-PCR检测显示CNE2、CNE2/DDP及贝伐单抗处理的CNE2/DDP中bcl-2的相对表达量分别为0.613、0.952和0.135,bax的相对表达量分别为0.665、0.387和1.751。结论贝伐单抗可以显著增加耐药细胞CNE2/DDP对DDP的药物敏感性;耐药细胞表现为凋亡抑制,而贝伐单抗能促进其凋亡。 展开更多

关键词 贝伐单抗 鼻咽肿瘤 抗药性 肿瘤 细胞凋亡

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神经干细胞联合氯化锂对急性脊髓损伤修复的试验研究

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作者 王璐 王吉兴 +2 位作者 闫慧博 李凌霞 鲁凯伍 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2009年第2期199-203,共5页

目的:观察神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植联合应用氯化锂(lithiumchloride,LiCl)对于大鼠急性脊髓损伤修复效果,并探讨二者相互作用。方法:利用MASCISimpacto(r多中心急性脊髓损伤打击器)制作大鼠脊髓打击伤模型,随机分为NSCs组... 目的:观察神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植联合应用氯化锂(lithiumchloride,LiCl)对于大鼠急性脊髓损伤修复效果,并探讨二者相互作用。方法:利用MASCISimpacto(r多中心急性脊髓损伤打击器)制作大鼠脊髓打击伤模型,随机分为NSCs组、NSCs+LiCl组、LiCl组及空白对照组,分期进行BBB后肢运动功能评分及组织学检查,评价及比较各组修复效果。结果:NSCs组与NSCs+LiCl组BBB评分较LiCl组与对照组在2周后各时段差别有意义(P<0.01);NSCs+LiCl组BBB评分在4周后明显高于NSCs组(P<0.01);组织学检查表明NSCs组与NSCs+LiCl组组织学改变与LiCl组与对照组有显著差别,但是NSCs+LiCl组相对于NSCs组可以更明显的促进神经元再生。结论:NSCs联合LiCl具有良好的脊髓损伤修复作用,二者协同作用明显。 展开更多

关键词 神经干细胞 氯化锂 脊髓损伤

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