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泛素羧基末端水解酶-1在重症中暑小鼠脑损伤组织中的表达 被引量：6
1
作者 李莉 古正涛 +1 位作者 刘志锋 苏磊 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期118-122,共5页
目的泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)表达异常对脑损伤的诊断及预后有一定价值。文中通过制备热打击中暑动物模型,探讨重症中暑脑组织和血清中UCH-L1水平的变化及意义。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分... 目的泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)表达异常对脑损伤的诊断及预后有一定价值。文中通过制备热打击中暑动物模型,探讨重症中暑脑组织和血清中UCH-L1水平的变化及意义。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和热打击组,对照组始终置于常温(25.0±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25.0±0.5)℃、(35±5)%相对湿度环境下,复温分为0、6、12、24 h 4个时间点;分离中暑动物脑组织行HE染色,显微镜下观察并行脑组织神经元神经病理损伤评分;ELISA法检测中暑动物血清及脑组织中UCH-L1表达水平;Western blot和免疫组化法检测中暑动物脑组织中UCH-L1表达水平。结果小鼠经热打击后,随着复温时间延长(6、12、24 h),神经元肿胀、排列紊乱,细胞皱缩,核固缩深染细胞数不断增多,神经病理损伤评分明显增高,分别为(2.78±0.71)、(3.21±0.56)和(3.36±0.63)分,与对照组的(0.43±0.10)分比较的差异有统计学意义(P均<0.01);ELISA检测血清和脑组织中UCH-L1水平,发现随着复温时间延长其表达增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果表明热打击后脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化法检测发现,热打击组脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,表现为神经元细胞质中淡棕色染色逐渐增强。结论重症中暑导致的脑损伤呈时间依赖性加重,血清及脑组织中UCH-L1表达异常增高可作为重症中暑脑损伤程度标志物。 展开更多
关键词 重症中暑 热打击 UCH-L1 脑损害
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乌司他丁预防重症中暑早期肠黏膜损害的实验研究 被引量：3
2
作者 曹才文 何旋 +3 位作者 李莉 古正涛 潘志国 苏磊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1054-1057,共4页
目的探讨乌司他丁(UTI)对重症中暑肠黏膜屏障功能的影响。方法 24只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、42℃热打击组、低剂量(5000U/kg)UTI组及高剂量(10 000U/kg)UTI组,每组6只。观察各组动物小肠病理组织形态学变化、血浆炎症因子... 目的探讨乌司他丁(UTI)对重症中暑肠黏膜屏障功能的影响。方法 24只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、42℃热打击组、低剂量(5000U/kg)UTI组及高剂量(10 000U/kg)UTI组,每组6只。观察各组动物小肠病理组织形态学变化、血浆炎症因子水平、肠道细菌移位率、血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度。采用KaplanMier法和Log-R ank检验进行生存分析。结果与热打击组比较,U TI组小肠黏膜绒毛水肿、坏死和脱落现象明显减轻,炎症细胞浸润及细菌移位减少,血浆DAO活性及D-乳酸浓度也明显降低,尤其是大剂量组改善作用更为明显,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,UTI组中位生存时间显著延长(χ2=43.27,P=0.000)。结论 UTI对重症中暑早期肠黏膜损害具有保护作用。 展开更多
关键词 重症中暑 肠黏膜屏障 乌司他丁
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神经重症康复中国专家共识(上) 被引量：147
3
作者 倪莹莹 王首红 +21 位作者 宋为群 李百强 陈建良 冯珍 郭兰 何志捷 黄怀 姜丽 寇秋野 刘宏亮 刘惠宇 陆晓 邱炳辉 石广志 万春晓 王于领 卫小梅 吴军发 许媛 杨翃 曾嵘 周君桂 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期7-14,共8页
随着危重症抢救成功率的提高，重症康复开始成为关注的热点。如何界定重症康复的内涵、其工作模式是什么？目前尚无统一认识。，在此背景下，我们启动了中国神经重症康复专家共识的编写。旨在明确基本思路，为规范神经重症康复医疗行为... 随着危重症抢救成功率的提高，重症康复开始成为关注的热点。如何界定重症康复的内涵、其工作模式是什么？目前尚无统一认识。，在此背景下，我们启动了中国神经重症康复专家共识的编写。旨在明确基本思路，为规范神经重症康复医疗行为提供参照。本共识由国内康复、重症等领域资深专家共同讨论，以循证医学研究为证据；历时10个月，经过多次分组座谈讨论和互审修改，最终完稿。 展开更多
关键词 神经重症 康复 专家 中国 抢救成功率 工作模式 医疗行为 医学研究
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神经重症康复中国专家共识(中) 被引量：122
4
作者 倪莹莹 王首红 +21 位作者 宋为群 李百强 陈建良 冯珍 郭兰 何志捷 黄怀 姜丽 寇秋野 刘宏亮 刘惠宇 陆晓 邱炳辉 石广志 万春晓 王于领 卫小梅 吴军发 许媛 杨栩 曾嵘 周君桂 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期130-136,共7页
第三部分影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则 1意识障碍 意识障碍（disorder of consciousness，DOC）是指患者对自身和周围环境刺激的觉醒感知能力不同程度降低或丧失。意识障碍根据觉醒障碍程度分为：嗜睡（somnolence）、... 第三部分影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则 1意识障碍 意识障碍（disorder of consciousness，DOC）是指患者对自身和周围环境刺激的觉醒感知能力不同程度降低或丧失。意识障碍根据觉醒障碍程度分为：嗜睡（somnolence）、昏睡（stupor）、昏迷（coma），根据意识内容障碍分为： 展开更多
关键词 神经重症 康复 专家 中国 意识障碍 觉醒障碍 感知能力 环境刺激
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活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用 被引量：5
5
作者 何旋 古正涛 +3 位作者 李莉 邹志敏 潘志国 苏磊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期17-22,共6页
目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养... 目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h)。采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力。结果与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05)。与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一。 展开更多
关键词 热打击 细胞凋亡 活性氧 肠上皮细胞
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异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用 被引量：5
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作者 李莉 古正涛 +4 位作者 何旋 邹志敏 潘志国 赵明 苏磊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期500-505,共6页
目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。 展开更多
关键词 中暑 内皮细胞 氧化性应激
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内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制 被引量：4
7
作者 余保军 彭娜 +2 位作者 古正涛 童华生 苏磊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期488-494,共7页
目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞... 目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(Cs A)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞。Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-e IF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca^(2+)、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变。结果随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-e IF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca^(2+)水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。使用Ca^(2+)抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca^(2+)释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生。结论热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca^(2+)超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一。 展开更多
关键词 热打击 重症中暑 内质网应激
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虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤:基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应 被引量：23
8
作者 秦娜 黄林 +5 位作者 董瑞 李芬 唐叙恒 曾振华 王兴民 杨翃 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期93-100,共8页
目的探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均... 目的探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD)。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P<0.05)。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降(P<0.05),LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高(P<0.05);与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低(P<0.05),空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05)。结论PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 SIRT1 虎杖苷 肠粘膜 氧化应激 炎症反应
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非特异性下腰痛对青少年生理功能影响及其医疗求助行为的调查研究 被引量：7
9
作者 李继华 江华基 +2 位作者 陈煜辉 李淑华 邓佩瑛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第13期2166-2170,共5页
目的本研究旨在探讨非特异性下腰痛对青少年生理功能及其医疗求助行为的调查研究。方法采用整群抽样的方法随机抽取在校学生578名(年龄在13~18岁),课题组使用自拟的医疗求助行为调查问卷对中学生进行医疗求助行为的调查,此外,汉诺威下... 目的本研究旨在探讨非特异性下腰痛对青少年生理功能及其医疗求助行为的调查研究。方法采用整群抽样的方法随机抽取在校学生578名(年龄在13~18岁),课题组使用自拟的医疗求助行为调查问卷对中学生进行医疗求助行为的调查,此外,汉诺威下腰痛调查问卷与视觉模拟评分(VAS)用以评估青少年的非特异下腰痛发病情况及身体疼痛程度。结果本研究中,非特异性下腰痛的总体患病率为17.13%,年龄、性别与非特异性下腰痛的发病无相关性(P>0.05)。学生总体VAS评分强度是(4.63 ± 1.88),女性疼痛(5.34 ± 2.12)程度显著高于男性(3.56 ± 1.92,P<0.001)。有14.14%的非特异性下腰痛青少年患者出现了严重功能障碍,生理功能限制与性别无明显相关(P>0.05,rs=0.20)。只有27.27%的患者(n=27)存在医疗求助行为,而医疗求助行为与性别(P>0.05,RR=1.042)、生理功能限制(P>0.05,rs=0.17)无明显相关,与VAS评分的水平(P<0.05),年龄(P<0.05,rs=0.89)密切相关。结论本研究表明非特异性下腰痛并未受到青少年及其父母和公众的重视,提高公众对青少年非特异性下腰痛的认知十分必要。 展开更多
关键词 青少年 非特异性下腰痛 功能限制 医疗求助行为
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