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离体灭活多孔骨瓣结合BAM骨诱导人工骨修复大鼠颅骨缺损的效果评价 被引量:3
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作者 王超民 刘铁坚 +3 位作者 宋振华 郭小瑜 魏大年 刘承勇 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期748-754,共7页
目的研究离体灭活多孔骨瓣结合BAM骨诱导人工骨通过骨诱导成骨修复颅骨骨缺损的作用。方法 72只Wistar大鼠颅骨骨缺损建模后随机分为4组:骨缺损未修复组(CON组)、灭活自体骨瓣支架治疗组(AB组)、BAM骨诱导人工骨材料治疗组(BAM组)和灭... 目的研究离体灭活多孔骨瓣结合BAM骨诱导人工骨通过骨诱导成骨修复颅骨骨缺损的作用。方法 72只Wistar大鼠颅骨骨缺损建模后随机分为4组:骨缺损未修复组(CON组)、灭活自体骨瓣支架治疗组(AB组)、BAM骨诱导人工骨材料治疗组(BAM组)和灭活自体骨瓣支架结合BAM骨诱导人工骨材料治疗组(BAM+AB组)。颅骨骨缺损建模术后1、2、3个月取标本,Micro-CT观察颅骨缺损的愈合情况,组织学观察新生骨形成情况。结果离体灭活多孔骨瓣结合BAM骨诱导人工骨可诱导大鼠颅骨缺损的血管与纤维组织再生;离体灭活多孔骨瓣结合BAM骨诱导人工骨可诱导大鼠颅骨缺损成骨发生;BAM骨诱导人工骨在离体灭活多孔骨瓣支撑下可使颅骨缺损更好恢复颅骨外观。结论应用离体灭活自体骨瓣和BAM骨诱导人工骨复合材料修补颅骨缺损,不仅可以促进颅骨愈合,而且避免了材料脆性过大不能成型的弊端,使颅骨外观恢复原貌,达到颅骨表面局部解剖重建要求,是颅骨缺损有效可行的方法 。 展开更多
关键词 BAM骨诱导人工骨 灭活自体骨瓣 颅骨缺损 颅骨修补 再生
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核外p53通过AMPK/mTOR信号抑制自噬并促进热打击诱导的血管内皮细胞损伤 被引量:3
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作者 李莉 邹志敏 +3 位作者 李琴 张堃 苏磊 古正涛 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1664-1671,共8页
目的阐明核外p53通过调控蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶体(mTOR)信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞(VECs)损伤的分子机制。方法实验分为:对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分... 目的阐明核外p53通过调控蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶体(mTOR)信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞(VECs)损伤的分子机制。方法实验分为:对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂(自噬激活剂)rapamycin、p53线粒体转位抑制剂PFT预处理细胞或C57BL/6小鼠,通过CCK8法检测细胞活力,Western blot观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR信号通路的激活情况,HE染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变,TUNEL染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。结果与对照组相比,热打击后主动脉内皮细胞(MAECs)活力显著下降(P<0.05),热打击后小鼠主动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,内弹力膜断裂,平滑肌排列紊乱,可见大量凋亡细胞;热打击后随着复温时间(0、3、6、9 h)延长,MAECs胞浆中p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;热打击后(6 h)LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达被抑制,p62蛋白表达增加(P<0.05);热打击后(6 h)AMPK的磷酸化被抑制,mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化表达增加(P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C明显抑制了热打击后MAECs中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,促进了p62蛋白表达,并加重了热打击后小鼠主动脉血管的损伤以及促进了凋亡的增加,而mTOR抑制剂rapamycin均呈现相反作用。p53线粒体转位抑制剂PFT促进了AMPK的磷酸化激活,并抑制mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化(P<0.05);使用PFT后促进了LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,抑制了P62的表达(P<0.05);使用PFT后明显提高了MAECs的细胞活力(P<0.05),也减轻了热打击后小鼠主动脉血管的损伤和凋亡的发生。结论核外p53主要通过抑制AMPK活性,激活mTOR信号,继而介导细胞自噬抑制,参与热打击诱导的MAECs损伤。 展开更多
关键词 热打击 核外p53 AMPK MTOR 血管内皮细胞 自噬
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