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血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制 被引量：10
1
作者 郭晓华 王郑莲 +3 位作者 刘亚楠 徐秋林 苏磊 吴凡 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1189-1192,1196,共5页
目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性... 目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性,用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白(F-actin)形态改变,并检测p38的磷酸化。用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞,再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞,观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响。结果脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高,F-actin重排以及p38磷酸化增加,上述变化可被CVVHULI所抑制。p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排。结论 CVVHULI可通过抑制p38活化,进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。 展开更多
关键词 连续静脉.静脉血液滤过 乌司他丁 内皮细胞通透性 脓毒性休克
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人细胞表面黏附分子P选择素启动子报告基因的构建及鉴定 被引量：2
2
作者 徐若霆 周辉 +5 位作者 刘玮璐 吴炜 刘鲜艳 张文强 谭洁 赵明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期332-338,共7页
目的构建人细胞表面黏附分子P选择素(p-selectin)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,检测其转录活性,并应用于筛选药物对其转录活性的影响。方法根据UCSC软件查找的人基因组DNA的p-selectin启动子序列并设计两端引... 目的构建人细胞表面黏附分子P选择素(p-selectin)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,检测其转录活性,并应用于筛选药物对其转录活性的影响。方法根据UCSC软件查找的人基因组DNA的p-selectin启动子序列并设计两端引物,扩增人基因组DNA中的p-selectin启动子。用限制性内切酶KpnⅠ和XhoⅠ双酶切质粒pGL3-Basic和p-selectin启动子后,将p-selectin基因启动子插入到pGL3-basic报告基因载体上。重组质粒命名为pGL3-pselectin-promoter。将其与内参质粒p RL-SV40瞬时共转染293F细胞,检测双荧光素酶活性。对不同启动子片段长度的p-selectin报告基因进行双荧光素酶的检测。以炎症因子和药物分组刺激转染了报告基因质粒的293F细胞并检测双荧光素酶活性。结果成功构建p-selectin基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,质粒酶切及测序结果完全正确。瞬时共转染pGL3-pselectin-promoter/p RL-SV40组荧光素酶活性为0.8573±0.4703,高于转染pGL3-Basic/p RL-SV40组的荧光素酶活性值0.03955±0.05894。pGL3-1826 bp相比较于pGL3-1092 bp组和pGL3-3738 bp组具有最强的转录活性。炎症因子LPS和TNF-α和药物As2O3均具有上调pGL3-pselectin-promoter转录活性的作用。结论 pGL3-pselectin-promoter在293F细胞中能被转录激活,并验证了炎症因子对其转录表达的作用,并为药物筛选与评价提供解决方案。 展开更多
关键词 细胞黏附分子类 P选择素 炎症反应 荧光素酶
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乌司他丁对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：18
3
作者 周耿标 徐秋林 +3 位作者 刘亚楠 王郑莲 郭晓华 苏磊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1277-1282,共6页
目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组小鼠置... 目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组小鼠置于(22±1)℃的环境中,其余各组小鼠置于加温舱(温度37℃、湿度60%)持续加温,两给药组分别于造模前、后10 min腹腔注射UTI 5×104U/kg,而两生理盐水组则腹腔注射等量的生理盐水,加热期间前1.5 h每隔30 min用水银温度计人工测定肛温(Tc)1次,之后每隔15 min测1次肛温,待Tc达42.7℃(以此作为重症中暑开始的标志)后撤离高温舱,转移至常温中复温6 h。观察各组肺组织病理学变化,检测各组支气管肺泡灌洗液(Bronchial Alveolar Lavage Fluid,BALF)中蛋白含量、肺湿/干比(W/D)、肺含水量、肺血管通透性(伊文思蓝含量)。结果与正常组相比,重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组肺部损伤严重,病理形态学改变明显,肺W/D比值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性均显著增加(P<0.05),且组间无显著性差异(P>0.05);而造模后给药组与重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组相比,其肺部病理变化明显改善,肺W/D值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性显著降低,但高于正常对照组(均P<0.05),而造模前给药组小鼠Tc≥42.7℃的时间较其它热打击组明显延长,但上述肺损伤指标却未见明显改善。结论乌司他丁对重症中暑所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,能有效对抗重症中暑所致的急性肺损伤,发挥保护作用。 展开更多
关键词 重症中暑 乌司他丁 急性肺损伤 支气管肺泡灌洗 伊文氏蓝 肺湿干比
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晚期糖基化终产物受体在脂多糖介导小鼠肺微血管内皮细胞骨架变化中的作用 被引量：3
4
作者 周晓燕 张伟金 +1 位作者 黄巧冰 郭晓华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期6-11,共6页
目的建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法,并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺,经I型... 目的建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法,并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺,经I型胶原酶消化后,尼龙细胞筛过滤,然后采用免疫磁珠法分离原代小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）,经形态学及免疫荧光法鉴定后,以LPS（1 mg/L）刺激不同时间后用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的变化情况。结果镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形,经细胞抗Ⅷ因子相关抗原（ⅧF-Ag）染色鉴定纯度高,LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排,形成应力纤维,而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破坏不明显。结论采用免疫磁珠法可以获得高纯度的小鼠肺微血管内皮细胞,且RAGE参与了LPS介导的小鼠肺微血管内皮细胞骨架破坏。 展开更多
关键词 小鼠肺微血管内皮细胞 脂多糖 晚期糖基化终产物受体 细胞骨架
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二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成 被引量：4
5
作者 李挺 何铭垣 +4 位作者 李忠豪 王德奖 徐颖怡 吴炜 燕翼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1357-1363,共7页
目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统... 目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。 展开更多
关键词 二甲双胍 腺苷酸激活蛋白激酶 细胞迁移 平滑肌细胞 动脉粥样硬化
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富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤
6
作者 王德奖 李挺 +5 位作者 徐颖怡 杨雪雯 何铭垣 张智勇 吴炜 燕翼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期775-782,共8页
目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对... 目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对心肌细胞进行免疫荧光染色,提取蛋白检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化水平;检测PRP对大鼠主动脉内皮细胞增殖及迁移的影响;以SD大鼠建立心肌缺血-再灌注损伤模型,在恢复灌注后立刻在结扎部位周围四个部位注射100μL的PRP(PRP组,n=20)或生理盐水(Control组,n=20),1 d后各组随机选6只大鼠取材心脏行TTC染色并测量肌钙蛋白I的浓度,其余动物1周后通过超声心动图检测心功能,并取材心脏进行HE染色;体外对RAW264.7细胞缺氧3 h,分别给予PRP或生理盐水作用24 h后行流式细胞仪检测M1和M2型巨噬细胞的极化情况。结果PRP中PDGF-BB和TGF-β1的浓度显著高于全血,1%体积PRP可以显著减少缺氧-复氧所导致的心肌细胞死亡,其保护作用与AMPK的激活密切相关;PRP促进内皮细胞的增殖与迁移;动物实验中PRP组梗死面积和肌钙蛋白I浓度均小于生理盐水组(P<0.001),超声显示PRP组心功能明显改善,HE染色示缺血区域炎症反应较生理盐水组明显减轻;RAW264.7细胞经PRP处理M1型巨噬细胞减少,M2型巨噬细胞增多。结论PRP通过促进AMPK磷酸化及巨噬细胞免疫调节作用来改善大鼠心肌急性缺血-再灌注损伤区域的炎症微环境,从而起到心肌保护的作用。 展开更多
关键词 富血小板血浆 心肌缺血-再灌注 AMPK 免疫调节 炎症反应
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