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胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤被引量：3: 1; 作者高维鸿蔡祥胜 +3 位作者谭照光粟芃芃惠宏襄李金龙《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期56-62,共7页; 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓... 展开更多; 关键词胰高血糖素样肽-1 过氧化氢氧化应激血管内皮 m TOR; 在线阅读下载PDF 职称材料

人DLL1真核表达质粒的构建及过表达DLL1抑制人口腔鳞癌细胞SCC15的增殖被引量：4: 2; 作者粟芃芃叶健斌 +3 位作者邱晓媚胡冰心李妍宁云山《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期185-191,共7页; 目的:构建人全长DLL1基因真核表达质粒及过表达DLL1对人口腔鳞癌细胞增殖的影响.方法:PCR扩增人全长DLL1基因,酶切和测序鉴定后克隆至真核表达载体pCMV-Tag4并构建真核重组质粒DLL1/pC MVTag4,瞬时转染HEK293T细胞并通过实时荧光定量PCR... 展开更多; 关键词 NOTCH信号通路人DLL1 真核表达 pCMV-Tag4 SCC15细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

二甲双胍抑制酸性环境下的调节性T细胞增殖及功能被引量：5: 3; 作者韦莉莉罗周翔 +7 位作者李金龙李红卫梁瑶李金连申玉婷李天柏宋捷胡志明《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1427-1435,共9页; 目的探讨二甲双胍对酸性环境下的调节性T细胞(Treg)的调控及二甲双胍的抗肿瘤作用。方法经磁珠分选得到CD4+CD25+Treg细胞。在pH 7.4或pH 6.7环境加入二甲双胍干预的条件下,培养Treg或T细胞(Tcon)24~72 h后,采用流式细胞术检测细胞增殖... 展开更多; 关键词二甲双胍肿瘤微环境 TREG细胞抗肿瘤作用肿瘤疫苗前列腺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

肿瘤细胞利用Notch信号形成促癌细胞因子微环境的研究进展被引量：6: 4; 作者古心怡温俊杰 +1 位作者宁云山李妍《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期2617-2624,共8页; Notch信号是一种高度保守的信号通路,通过相邻细胞间配受体结合或旁分泌/内分泌作用被激活,介导细胞间相互作用,调控细胞的生命过程。如果Notch相关基因发生突变、上游通路异常激活或微环境信号紊乱,将导致肿瘤发生。肿瘤细胞利用Notch... 展开更多; 关键词 NOTCH信号通路细胞因子肿瘤免疫应答肿瘤衰老; 在线阅读下载PDF 职称材料

过表达DLL3促进人胃癌细胞的增殖被引量：5: 5; 作者胡冰心叶健斌 +7 位作者邱晓媚林彦青吴丹琳温俊杰罗美群宁立军李妍宁云山《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期14-19,共6页; 目的构建人全长DLL3的真核表达质粒,并分析上调和下调DLL3对人胃癌细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增人全长DLL3基因并克隆至真核表达载体pCMV-Tag4中,通过酶切及测序鉴定后,瞬时转染HEK293T细胞,并以转染pCMV-Tag4质粒和无转染HEK293T... 展开更多; 关键词人DLL3 真核表达胃癌细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

Notch信号在炎症和感染过程中对巨噬细胞的调控作用研究进展被引量：3: 6; 作者陈楚溪刘巧媛 +2 位作者黄志杰宁云山李妍《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期468-473,共6页; 巨噬细胞作为先天免疫系统的重要组成部分,在炎症和感染免疫过程中发挥不可或缺的作用。Notch信号通路是一种保守的信号通路,调控细胞命运并参与许多疾病进程。在炎症和感染过程中Notch信号参与调控巨噬细胞的分化、活化和代谢。我们总... 展开更多; 关键词 NOTCH信号巨噬细胞炎症感染综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

人全长Notch1基因的克隆及其在HEK293 T细胞中的表达: 7; 作者林彦青邱晓媚 +3 位作者叶健斌胡冰心李妍宁云山《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期373-379,共7页; 目的:克隆人全长Notch1基因,构建人全长Notch1/p CMV6-Entry真核重组质粒并在HEK293 T细胞中进行瞬时表达.方法:采用PCR公知不认方法扩增人全长Notch1基因并克隆到真核表达载体p CMV6-Entry中并用限制性内切酶分析和DNA测序鉴定重组质粒... 展开更多; 关键词 NOTCH信号通路真核表达 NOTCH1 pCMV6-Entry; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤被引量：3: 1; 作者高维鸿蔡祥胜谭照光粟芃芃惠宏襄李金龙; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所; 出处《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期56-62,共7页; 基金国家重大科学973研究计划项目(2011CB504006); 文摘目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.; 关键词胰高血糖素样肽-1 过氧化氢氧化应激血管内皮 m TOR; Keywords glucagon-like peptide 1 hydrogen peroxidean oxidative stress blood vessel endo thelium m TOR; 分类号 R714.252 [医药卫生—妇产科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人DLL1真核表达质粒的构建及过表达DLL1抑制人口腔鳞癌细胞SCC15的增殖被引量：4: 2; 作者粟芃芃叶健斌邱晓媚胡冰心李妍宁云山; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所珠海南医大生物医药公共服务平台有限公司; 出处《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期185-191,共7页; 基金国家高技术研究发展技术(863计划)项目(2014AA020909) 国家自然科学基金-广东省联合基金重点项目(U1401223) +3 种基金 2016B090919019); 文摘目的:构建人全长DLL1基因真核表达质粒及过表达DLL1对人口腔鳞癌细胞增殖的影响.方法:PCR扩增人全长DLL1基因,酶切和测序鉴定后克隆至真核表达载体pCMV-Tag4并构建真核重组质粒DLL1/pC MVTag4,瞬时转染HEK293T细胞并通过实时荧光定量PCR(Q-PCR)和Western blot鉴定DLL1的表达;进一步检测DLL1在SCC15等3株人口腔鳞癌细胞中的表达;DLL1/pCMV-Tag4瞬时转染SCC15细胞,Q-PCR和Western blot检测过表达及MTT检测DLL1过表达对细胞SCC15增殖的影响.结果:真核重组质粒DLL1/pCMV-Tag4在HEK293T细胞中成功表达;DLL1在口腔鳞癌细胞中的表达高于正常口腔细胞;DLL1/pCMV-Tag4在SCC15细胞中获得表达且过表达DLL1抑制SCC15细胞的增殖.结论:人全长DLL1分子在HEK293T及SCC15细胞中获得表达,过表达DLL1抑制口腔鳞癌细胞SCC15的增殖.; 关键词 NOTCH信号通路人DLL1 真核表达 pCMV-Tag4 SCC15细胞; Keywords Notch signaling pathway human Delta-like 1 eukaryotic expression pCMV-Tag4 SCC15 cell; 分类号 Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二甲双胍抑制酸性环境下的调节性T细胞增殖及功能被引量：5: 3; 作者韦莉莉罗周翔李金龙李红卫梁瑶李金连申玉婷李天柏宋捷胡志明; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1427-1435,共9页; 基金国家自然科学基金(81373122)~~; 文摘目的探讨二甲双胍对酸性环境下的调节性T细胞(Treg)的调控及二甲双胍的抗肿瘤作用。方法经磁珠分选得到CD4+CD25+Treg细胞。在pH 7.4或pH 6.7环境加入二甲双胍干预的条件下,培养Treg或T细胞(Tcon)24~72 h后,采用流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及Foxp3表达情况,采用Real-time PCR检测糖代谢相关基因水平。动物实验中,将32只C57BL/6雄性小鼠单次皮下注射RM-1细胞建立小鼠前列腺癌模型,随机分为PBS对照组、二甲双胍治疗组、疫苗治疗组及联合治疗组(各组n=8)。于接种后第4天开始,按100 mg·kg-1·d-1给予二甲双胍治疗组及联合治疗组小鼠腹腔注射二甲双胍,给予疫苗治疗组及联合治疗组小鼠每4 d一次肌注疫苗。PBS注射作为对照。连续监测肿瘤大小,在植瘤后第25天处死小鼠获取肿瘤及血液样本。采用流式细胞术检测瘤内及外周血内CD4+、CD8+、CD4+Foxp3+细胞亚群的变化。结果较中性缓冲条件,酸性环境下Treg细胞活性增强(P<0.05),而Tcon细胞增殖受到抑制(P<0.001)。QPCR结果显示,酸性环境较正常酸碱环境下,Treg细胞OXPHOS相关基因pgc1a(P<0.001)及cox5b(P<0.01)水平增高,而Tcon细胞内相关基因水平变化不显著。酸性环境下Treg细胞凋亡显著减少(P<0.01)、Foxp3+细胞比例增加(P<0.001)、胞内pH值偏碱性(P<0.001),加入二甲双胍,逆转了Treg细胞的酸性耐受。但是,二甲双胍对Tcon细胞影响不显著。动物实验中,二甲双胍(P<0.05)或疫苗(P<0.01)单独治疗均可减小肿瘤体积,而联合治疗组肿瘤体积减小最多(P<0.001)。二甲双胍单独治疗对肿瘤内CD4+细胞、CD8+细胞影响不明显,但可显著降低CD4+Foxp3+细胞比例(P<0.05),而疫苗单独治疗显著提高肿瘤内CD4+细胞、CD8+细胞(P<0.001),但CD4+Foxp3+细胞也升高(P<0.05)。联合治疗组肿瘤内CD4+细胞、CD8+细胞增高最多(P<0.01),CD4+Foxp3+细胞比例较疫苗单独治疗组下降(P<0.01)。结论二甲双胍抑制酸性环境下的调节性T细胞增殖及功能,并且在体内通过减少Treg细胞比例提高肿瘤疫苗效果,发挥抗肿瘤功能。; 关键词二甲双胍肿瘤微环境 TREG细胞抗肿瘤作用肿瘤疫苗前列腺癌; Keywords metformin tumor microenvironment Treg cells antitumor effect tumor vaccine prostate cancer; 分类号 R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肿瘤细胞利用Notch信号形成促癌细胞因子微环境的研究进展被引量：6: 4; 作者古心怡温俊杰宁云山李妍; 机构南方医科大学第一临床医学院南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期2617-2624,共8页; 基金国家自然科学基金(81971903) 广东省大学生创新训练项目(S202012121166,202112121335,202112121330)。; 文摘 Notch信号是一种高度保守的信号通路,通过相邻细胞间配受体结合或旁分泌/内分泌作用被激活,介导细胞间相互作用,调控细胞的生命过程。如果Notch相关基因发生突变、上游通路异常激活或微环境信号紊乱,将导致肿瘤发生。肿瘤细胞利用Notch信号通路形成促癌细胞因子微环境,从而抑制免疫反应。本综述将阐明不同肿瘤微环境中Notch信号异常激活对细胞因子调节网络、肿瘤发生、肿瘤衰老和免疫反应产生的影响。; 关键词 NOTCH信号通路细胞因子肿瘤免疫应答肿瘤衰老; Keywords Notch signal pathway Cytokines Tumor Immune response Tumor senescence; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过表达DLL3促进人胃癌细胞的增殖被引量：5: 5; 作者胡冰心叶健斌邱晓媚林彦青吴丹琳温俊杰罗美群宁立军李妍宁云山; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所珠海南医大生物医药公共服务平台有限公司; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期14-19,共6页; 基金国家自然科学基金(81470831) 国家自然科学基金-联合项目(U1401223) +6 种基金 2015A040404021 2016B090919019) 201612121243 201612121034)~~; 文摘目的构建人全长DLL3的真核表达质粒,并分析上调和下调DLL3对人胃癌细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增人全长DLL3基因并克隆至真核表达载体pCMV-Tag4中,通过酶切及测序鉴定后,瞬时转染HEK293T细胞,并以转染pCMV-Tag4质粒和无转染HEK293T细胞分别为阴性对照和空白对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot鉴定人全长DLL3基因的表达;进一步通过qRT-PCR和Western blot检测人DLL3在人正常口腔上皮细胞GES-1和AGS等3株胃癌细胞中的表达差异;当人DLL3/pCMV-Tag4瞬时转染3株胃癌细胞后,利用MTT检测DLL3过表达后胃癌细胞的增殖;同时,特异性人DLL3si RNA转染人胃癌细胞MGC803和MKN45,利用MTT检测DLL3下调后胃癌细胞的增殖。结果成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4重组质粒,转染HEK293T细胞24 h后,qRT-PCR和Western blot表明DLL3在m RNA和蛋白水平上的表达显著高于对照组;MTT细胞增殖实验显示:过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3后抑制胃癌细胞的增殖。结论成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4真核表达质粒并在HEK293T细胞中获得表达,过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3抑制胃癌细胞的增殖,本研究为以DLL3为新靶点对胃癌进行靶向治疗提供新思路。; 关键词人DLL3 真核表达胃癌细胞增殖; Keywords human Delta-like ligand 3 eukaryotic expression gastric cancer cell line proliferation; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Notch信号在炎症和感染过程中对巨噬细胞的调控作用研究进展被引量：3: 6; 作者陈楚溪刘巧媛黄志杰宁云山李妍; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期468-473,共6页; 基金国家自然科学基金(81971903) 广东省大学生创新训练项目(S202012121166,202112121330,202112121335)。; 文摘巨噬细胞作为先天免疫系统的重要组成部分,在炎症和感染免疫过程中发挥不可或缺的作用。Notch信号通路是一种保守的信号通路,调控细胞命运并参与许多疾病进程。在炎症和感染过程中Notch信号参与调控巨噬细胞的分化、活化和代谢。我们总结了Notch配受体在不同的炎症和感染性疾病中对巨噬细胞促炎和抗感染免疫功能具有促进作用,在该调节过程中Notch信号与巨噬细胞中的Toll样受体(TLR)信号或包括白细胞介素6(IL⁃6)、IL⁃12、肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)等促炎相关细胞因子之间存在相互作用。在感染及炎症疾病中以Notch信号为靶点进行治疗具有一定潜力,同时也存在挑战。; 关键词 NOTCH信号巨噬细胞炎症感染综述; Keywords Notch signaling macrophages inflammation infection review; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学] R364.5 [医药卫生—病理学] G353.11 [文化科学—情报学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人全长Notch1基因的克隆及其在HEK293 T细胞中的表达: 7; 作者林彦青邱晓媚叶健斌胡冰心李妍宁云山; 机构南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗研究所珠海南医大生物医药公共服务平台有限公司; 出处《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期373-379,共7页; 基金国家自然科学基金项目(81470831) 国家自然科学基金-广东省联合基金重点项目(U1401223) +8 种基金 2016B090919019) 201612121243 201612121034 201612121246); 文摘目的:克隆人全长Notch1基因,构建人全长Notch1/p CMV6-Entry真核重组质粒并在HEK293 T细胞中进行瞬时表达.方法:采用PCR公知不认方法扩增人全长Notch1基因并克隆到真核表达载体p CMV6-Entry中并用限制性内切酶分析和DNA测序鉴定重组质粒.将该重组质粒转染HEK293 T细胞24h后,通过实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western blot检测鉴定人全长Notch1的表达.结果:成功构建了人Notch1/p CMV6-Entry重组真核表达质粒,人全长Notch1基因在mRNA和蛋白水平上的表达显著高于p CMV6-Entry载体对照组和HEK293 T细胞对照组.结论:克隆获得人全长Notch1基因并验证在HEK293 T细胞中表达.; 关键词 NOTCH信号通路真核表达 NOTCH1 pCMV6-Entry; Keywords Notchl signaling pathway eukaryotic expression Notch1 pCMV6-Entry; 分类号 Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤	高维鸿蔡祥胜谭照光粟芃芃惠宏襄李金龙	《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	人DLL1真核表达质粒的构建及过表达DLL1抑制人口腔鳞癌细胞SCC15的增殖	粟芃芃叶健斌邱晓媚胡冰心李妍宁云山	《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	二甲双胍抑制酸性环境下的调节性T细胞增殖及功能	韦莉莉罗周翔李金龙李红卫梁瑶李金连申玉婷李天柏宋捷胡志明	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	肿瘤细胞利用Notch信号形成促癌细胞因子微环境的研究进展	古心怡温俊杰宁云山李妍	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	6	在线阅读下载PDF 职称材料
5	过表达DLL3促进人胃癌细胞的增殖	胡冰心叶健斌邱晓媚林彦青吴丹琳温俊杰罗美群宁立军李妍宁云山	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2018	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	Notch信号在炎症和感染过程中对巨噬细胞的调控作用研究进展	陈楚溪刘巧媛黄志杰宁云山李妍	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	3	在线阅读下载PDF 职称材料
7	人全长Notch1基因的克隆及其在HEK293 T细胞中的表达	林彦青邱晓媚叶健斌胡冰心李妍宁云山	《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	0	在线阅读下载PDF 职称材料