目的探讨经小隐静脉(SSV)插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓治疗急性下肢深静脉血栓(LDVT)的临床价值。方法前瞻性地将56例急性LDVT随机分为两组,研究组(21例/24条肢体)予以经SSV插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓,对照组(35例...目的探讨经小隐静脉(SSV)插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓治疗急性下肢深静脉血栓(LDVT)的临床价值。方法前瞻性地将56例急性LDVT随机分为两组,研究组(21例/24条肢体)予以经SSV插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓,对照组(35例/36条肢体)经外周静脉予以阿加曲班和尿激酶,分析两组血清纤维蛋白原(FBG)和D-二聚体变化,调查静脉血栓的消长、患肢周径及溶栓抗凝相关并发症。结果经校正χ2检验,研究组相关并发症发生率低于对照组(1/21 vs 4/36,χ2=1.92,P≤0.05)。经威尔科克森检验,研究组总有效率(95.8%,23/24)和对照组(94.4%,34/36)无统计学差异(V=0.52,P>0.05),但总显效率存在统计学差异(83.3%vs 55.6%,V=2.36,P≤0.05)。经配对t检验,研究组溶栓期间血清FBG无明显变化(P>0.05)。而对照组血清FBG明显下降(P≤0.05)。研究组患肢周径减少时相和血清D-二聚体下降时相早于对照组(P≤0.05)。结论经SSV插管予以区域灌注阿加曲班和尿激酶可提高溶栓疗效,减少出血风险。展开更多
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)NLPR3炎症小体激活与炎症因子白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法体外培养HUVECs,用AngⅡ的不同浓度和刺激时间刺激HUVECs,找到最适合的AngⅡ刺激浓度与时间。AngⅡ刺激HUV...目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)NLPR3炎症小体激活与炎症因子白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法体外培养HUVECs,用AngⅡ的不同浓度和刺激时间刺激HUVECs,找到最适合的AngⅡ刺激浓度与时间。AngⅡ刺激HUVECs前,预用AngⅡ受体阻断剂氯沙坦阻断AngⅡ作用;NAD(P)H抑制剂DPI或H2O2清除剂CAT降低胞内活性氧(ROS)含量;用caspase-1抑制剂YVAD阻断caspase-1作用;用NLRP3 si RNA沉默胞内NLRP3表达。运用蛋白印迹法(western blot)分别检测细胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β含量。结果(1)HUVECs在浓度10-9M AngⅡ刺激12 h后,胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β的蛋白表达显著增加;(2)氯沙坦、DPI、CAT、YVAD和NLRP3 si RNA都可减轻AngⅡ诱导的上述反应。结论 AngⅡ通过促进HUVECs活性氧生成,激活NLRP3炎症小体,促进胞内炎症介质IL-1βP17活性片段生成增加,诱导血管炎症的发生。展开更多
目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对胆管结扎(BDL)大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 18只Wister雄性大鼠随机分为假手术(SHAME组)组,BDL组和Ang-(1-7)治疗组。假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射...目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对胆管结扎(BDL)大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 18只Wister雄性大鼠随机分为假手术(SHAME组)组,BDL组和Ang-(1-7)治疗组。假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;BDL组:开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;Ang-(1-7)治疗组:BDL建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射Ang-(1-7)。4周后宰杀动物、取肝组织,行Masson胶原染色,肝纤维化评分,测定羟脯氨酸含量,免疫组织化学检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与BDL组相比,Ang-(1-7)治疗组肝纤维化评分(2.33±0.52 vs 5.17±0.75)、胶原面积(23.71±3.43 vs 89.77±9.92)、羟脯氨酸含量(0.36±0.03 vs 0.52±0.04)、α-SMA的表达(54.11±17.55 vs 191.84±31.72)均减少,有统计学意义(P<0.01)。结论Ang-(1-7)对胆总管结扎所致的肝纤维化具有抑制作用。展开更多
文摘目的探讨经小隐静脉(SSV)插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓治疗急性下肢深静脉血栓(LDVT)的临床价值。方法前瞻性地将56例急性LDVT随机分为两组,研究组(21例/24条肢体)予以经SSV插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓,对照组(35例/36条肢体)经外周静脉予以阿加曲班和尿激酶,分析两组血清纤维蛋白原(FBG)和D-二聚体变化,调查静脉血栓的消长、患肢周径及溶栓抗凝相关并发症。结果经校正χ2检验,研究组相关并发症发生率低于对照组(1/21 vs 4/36,χ2=1.92,P≤0.05)。经威尔科克森检验,研究组总有效率(95.8%,23/24)和对照组(94.4%,34/36)无统计学差异(V=0.52,P>0.05),但总显效率存在统计学差异(83.3%vs 55.6%,V=2.36,P≤0.05)。经配对t检验,研究组溶栓期间血清FBG无明显变化(P>0.05)。而对照组血清FBG明显下降(P≤0.05)。研究组患肢周径减少时相和血清D-二聚体下降时相早于对照组(P≤0.05)。结论经SSV插管予以区域灌注阿加曲班和尿激酶可提高溶栓疗效,减少出血风险。
文摘目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)NLPR3炎症小体激活与炎症因子白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法体外培养HUVECs,用AngⅡ的不同浓度和刺激时间刺激HUVECs,找到最适合的AngⅡ刺激浓度与时间。AngⅡ刺激HUVECs前,预用AngⅡ受体阻断剂氯沙坦阻断AngⅡ作用;NAD(P)H抑制剂DPI或H2O2清除剂CAT降低胞内活性氧(ROS)含量;用caspase-1抑制剂YVAD阻断caspase-1作用;用NLRP3 si RNA沉默胞内NLRP3表达。运用蛋白印迹法(western blot)分别检测细胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β含量。结果(1)HUVECs在浓度10-9M AngⅡ刺激12 h后,胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β的蛋白表达显著增加;(2)氯沙坦、DPI、CAT、YVAD和NLRP3 si RNA都可减轻AngⅡ诱导的上述反应。结论 AngⅡ通过促进HUVECs活性氧生成,激活NLRP3炎症小体,促进胞内炎症介质IL-1βP17活性片段生成增加,诱导血管炎症的发生。
文摘目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对胆管结扎(BDL)大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 18只Wister雄性大鼠随机分为假手术(SHAME组)组,BDL组和Ang-(1-7)治疗组。假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;BDL组:开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;Ang-(1-7)治疗组:BDL建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射Ang-(1-7)。4周后宰杀动物、取肝组织,行Masson胶原染色,肝纤维化评分,测定羟脯氨酸含量,免疫组织化学检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与BDL组相比,Ang-(1-7)治疗组肝纤维化评分(2.33±0.52 vs 5.17±0.75)、胶原面积(23.71±3.43 vs 89.77±9.92)、羟脯氨酸含量(0.36±0.03 vs 0.52±0.04)、α-SMA的表达(54.11±17.55 vs 191.84±31.72)均减少,有统计学意义(P<0.01)。结论Ang-(1-7)对胆总管结扎所致的肝纤维化具有抑制作用。
