目的研究抑郁症患者的皮质醇、甲状腺功能及心率变异性特点,探讨其与躯体症状、失眠及性别因素的关系。方法检测60例抑郁症患者和60名正常对照的血清皮质醇(Cortisol,COR)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、四碘甲状腺原氨酸(te...目的研究抑郁症患者的皮质醇、甲状腺功能及心率变异性特点,探讨其与躯体症状、失眠及性别因素的关系。方法检测60例抑郁症患者和60名正常对照的血清皮质醇(Cortisol,COR)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4)、促甲状腺素(Thyroid stimulating hormone,TSH)水平,当日进行心率变异性检查,进行两组的比较,并按照躯体症状、失眠及不同性别进行分组比较。结果患者组的R-R间期平均标准差(standard deviation of average RR intervals,SDNN)、低频功率(low frequen-cy band,LF)、高频功率(high frequency band,HF)分别为[(34.21±14.31),186.64(846.67,113.87),125.00(839.22,48.50],对照组依次为[(43.86±12.61),375.92(2542.70,233.08),247.51(1547.36,142.33)],前者显著低于后者(均P<0.01)。与对照组相比,患者组COR水平增高[(15.35=6.45)vs.(11.81±6.32),P<0.01],TSH、T3及T4水平无显著差异(P>0.05)。伴躯体症状患者组COR水平显著高于对照组及不伴躯体症状组(P<0.01),SDNN、LF及HF指数均显著低于后两组(P<0.01)。伴失眠的患者组血清COR水平显著高于对照组及不伴失眠组(均P<0.01),SDNN、LF及HF指数均显著低于后两组(均P<0.05)。男性患者组SDNN、LF、HF指数均显著低于正常男性组(均P<0.05);女性患者组血清COR水平显著高于正常女性组(P<0.01),SDNN、LF指数均显著低于正常女性组(均P<0.05)。结论抑郁症HPT轴无紊乱,仅HPA轴及自主神经功能出现紊乱,且HPA轴激素水平及心率变异性与躯体症状、失眠及性别因素有关。展开更多
目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)...目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)、间歇性缺氧组(IH:6%O2,30周期/h,8 h/d,4周,n=15),IHR组(缺氧2周后复氧2周,n=15)。记录大鼠体质量、饮食饮水情况,检测循环瘦素、IL-6、Ang-II含量。IHR干预结束后,大鼠接受4μg瘦素侧脑室注射,1 h后处死取材下丘脑及肝脏。通过免疫组化观察下丘脑POMC、FRA-1、FRA-2表达,Western blotting检测下丘脑POMC、pSTAT3、LepR表达,RT-PCR检测下丘脑和肝脏中LepR mRNA含量,对比各组大鼠下丘脑瘦素受体(LepR)及下游通路蛋白的变化。结果IH暴露导致DIO大鼠体质量(P=0.001)和摄食量(P=0.001)增加,全身炎症因子升高(瘦素P=0.004;IL-6 P=0.008;Ang-II P<0.001)。IH抑制下丘脑食欲抑制肽POMC表达(P<0.001 vs NM组),降低反映瘦素反应性神经元活性的FRA-1表达(P<0.001 vs NM组),抑制对瘦素响应的pSTAT3表达(瘦素+vs瘦素-,P=0.241),降低对外源性瘦素给药的反应性(P<0.001 vs NM组),并下调下丘脑和肝脏LepR mRNA含量(P<0.001 vs NM组)。经过2周的复氧治疗后,IH加剧的体质量增加和代谢紊乱能够得到改善,下丘脑瘦素反应性也有所提高。结论IH可能通过下调LepR表达损害下丘脑瘦素信号传导,从而促进肥胖大鼠增重,这可以通过复氧治疗得到改善。展开更多
文摘目的研究抑郁症患者的皮质醇、甲状腺功能及心率变异性特点,探讨其与躯体症状、失眠及性别因素的关系。方法检测60例抑郁症患者和60名正常对照的血清皮质醇(Cortisol,COR)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4)、促甲状腺素(Thyroid stimulating hormone,TSH)水平,当日进行心率变异性检查,进行两组的比较,并按照躯体症状、失眠及不同性别进行分组比较。结果患者组的R-R间期平均标准差(standard deviation of average RR intervals,SDNN)、低频功率(low frequen-cy band,LF)、高频功率(high frequency band,HF)分别为[(34.21±14.31),186.64(846.67,113.87),125.00(839.22,48.50],对照组依次为[(43.86±12.61),375.92(2542.70,233.08),247.51(1547.36,142.33)],前者显著低于后者(均P<0.01)。与对照组相比,患者组COR水平增高[(15.35=6.45)vs.(11.81±6.32),P<0.01],TSH、T3及T4水平无显著差异(P>0.05)。伴躯体症状患者组COR水平显著高于对照组及不伴躯体症状组(P<0.01),SDNN、LF及HF指数均显著低于后两组(P<0.01)。伴失眠的患者组血清COR水平显著高于对照组及不伴失眠组(均P<0.01),SDNN、LF及HF指数均显著低于后两组(均P<0.05)。男性患者组SDNN、LF、HF指数均显著低于正常男性组(均P<0.05);女性患者组血清COR水平显著高于正常女性组(P<0.01),SDNN、LF指数均显著低于正常女性组(均P<0.05)。结论抑郁症HPT轴无紊乱,仅HPA轴及自主神经功能出现紊乱,且HPA轴激素水平及心率变异性与躯体症状、失眠及性别因素有关。
文摘目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)、间歇性缺氧组(IH:6%O2,30周期/h,8 h/d,4周,n=15),IHR组(缺氧2周后复氧2周,n=15)。记录大鼠体质量、饮食饮水情况,检测循环瘦素、IL-6、Ang-II含量。IHR干预结束后,大鼠接受4μg瘦素侧脑室注射,1 h后处死取材下丘脑及肝脏。通过免疫组化观察下丘脑POMC、FRA-1、FRA-2表达,Western blotting检测下丘脑POMC、pSTAT3、LepR表达,RT-PCR检测下丘脑和肝脏中LepR mRNA含量,对比各组大鼠下丘脑瘦素受体(LepR)及下游通路蛋白的变化。结果IH暴露导致DIO大鼠体质量(P=0.001)和摄食量(P=0.001)增加,全身炎症因子升高(瘦素P=0.004;IL-6 P=0.008;Ang-II P<0.001)。IH抑制下丘脑食欲抑制肽POMC表达(P<0.001 vs NM组),降低反映瘦素反应性神经元活性的FRA-1表达(P<0.001 vs NM组),抑制对瘦素响应的pSTAT3表达(瘦素+vs瘦素-,P=0.241),降低对外源性瘦素给药的反应性(P<0.001 vs NM组),并下调下丘脑和肝脏LepR mRNA含量(P<0.001 vs NM组)。经过2周的复氧治疗后,IH加剧的体质量增加和代谢紊乱能够得到改善,下丘脑瘦素反应性也有所提高。结论IH可能通过下调LepR表达损害下丘脑瘦素信号传导,从而促进肥胖大鼠增重,这可以通过复氧治疗得到改善。
