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重度热射病合并内毒素血症大鼠模型的建立 被引量：16
1
作者 林晓静 邹飞 +4 位作者 李亚洁 王斌 贺文静 赵志荣 朱顺芳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期86-89,共4页
目的建立热射病合并内毒素血症大鼠的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性 SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测... 目的建立热射病合并内毒素血症大鼠的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性 SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测动物肛温、心率、平均动脉压、呼吸频率的动态变化,观察致伤0、40、80、120min的外周血白细胞计数、肺病理改变。结果(1)HL组动物肛温上升到(43．04±0．11)℃,心率加快到(660±42)次／min,呼吸频率加快到(150± 11)次／min,平均动脉压下降到(49．0±3．5)mmHg;其中动物肛温、心率、呼吸频率、平均动脉压与L组之间存在显著性差异,心率、平均动脉压与H组之间存在显著性差异;(2)L组、HL组白细胞计数显著下降而H组白细胞计数显著上升,L 组、HL组白细胞计数与H组之间存在显著性差异;(3)HL组动物肺组织出现急性微血管损伤改变。结论本研究较好地模拟了临床热射病合并感染发展为重度热射病的过程,是重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型。 展开更多
关键词 热射病 重度 内毒素血症 动物模型
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高温复合脂多糖应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量的变化规律 被引量：6
2
作者 林晓静 李亚洁 +4 位作者 罗炳德 李光勇 谭庆 王斌 韩雪琳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期431-434,共4页
目的探讨高温与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复合应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量等指标的变化规律。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温脂多糖组(L组)、高温脂多糖组(HL组)。持续监测... 目的探讨高温与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复合应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量等指标的变化规律。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温脂多糖组(L组)、高温脂多糖组(HL组)。持续监测动物肛温(rectaltemperature,Tr)、心率(heatrate,HR)、平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)以及呼吸频率(respiratoryrate,RR),并检测动物应激0、40、80、120min时血浆TNF-α、IL-6含量。结果①复合应激120min,HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;HR、MAP与同时相各组之间存在显著性差异;②HL组于应激40min时血浆TNFα、IL6水平即显著升高,TNFα峰值(80min)显著高于各组TNFα水平,IL6表达水平极度升高,显著高于同时相各组。结论高温与LPS复合应激可能促发、扩大全身炎症反应综合征。 展开更多
关键词 过热 脂多糖 全身炎症反应综合征 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-6
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热射病合并细菌内毒素感染大鼠动物模型的复制
3
作者 李亚洁 林晓静 +5 位作者 罗炳德 王斌 谭琳玲 钟小红 张立颖 赵志荣 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期494-498,共5页
目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组)。持续监测动... 目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组)。持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)的动态变化,观察致伤0、40、80、120min的外周血白细胞计数、肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变。结果(1)HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;其中Tr、HR、RR、MAP与L组之间存在显著性差异,HR、MAP与H组之间存在显著性差异。(2)L组、HL组WBC显著下降而H组WBC显著上升,L组、HL组WBC计数与H组之间存在显著性差异。(3)HL组动物W/D显著性升高,肺急性微血管损伤改变显著。结论本研究模拟了临床热射病合并内毒素感染发展为重度热射病的过程,是用于重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型。 展开更多
关键词 热射病 重度 内毒素血症 动物模型
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