期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
miR-1-3p通过靶向调控CDK9对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:5
1
作者 黄尚校 李春君 +1 位作者 黄剑锋 黄昌杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2468-2472,2478,共6页
目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC... 目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC)转染至A549细胞,qPCR法检测细胞miR-1-3p表达水平,Western blot法检测细胞CDK9蛋白表达水平,生物信息学方法预测miR-1-3p可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与CDK9的靶向调控关系。将miR-1-3p mimic和pCEP4-CDK9质粒分别或同时转染至A549细胞,CCK-8法检测细胞增殖率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与BEAS-2B细胞相比,A549、H1299、HCC827和H460细胞中miR-1-3p表达降低(P<0.05),CDK9蛋白表达升高(P<0.05),A549细胞水平变化最为显著。CDK9是miR-1-3p的靶基因,可被miR-1-3p靶向负调控抑制其蛋白表达。miR-1-3p过表达可显著抑制A549细胞增殖及细胞克隆形成能力,提高A549细胞凋亡率,促进cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达。过表达CDK9可明显逆转miR-1-3p对A549细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用。结论:miR-1-3p可抑制NSCLC细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与靶向抑制CDK9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 miR-1-3p 非小细胞肺癌 细胞周期蛋白依赖性激酶9 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部