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沉默PPARγ对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及相关机制
被引量：
2
1
作者
阳曙东
谭文甫
+2 位作者
刘金华
王斌
王晋
《暨南大学学报（自然科学与医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期55-60,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及其机制.方法:将PPARγshRNA(干扰质粒),scramble shRNA(阴性对照质粒)转染入骨肉瘤MG-63细胞中,Western blot检测PPARγshRNA对PPARγ蛋白的抑制作...
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及其机制.方法:将PPARγshRNA(干扰质粒),scramble shRNA(阴性对照质粒)转染入骨肉瘤MG-63细胞中,Western blot检测PPARγshRNA对PPARγ蛋白的抑制作用;MTT法观察PPARγ沉默对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响,克隆形成实验与检测PPARγ沉默对骨肉瘤MG-63细胞克隆形成能力的影响;Western Blot检测PPARγ沉默后对骨肉瘤MG-63细胞中细胞增殖相关蛋白p-AKT、p-GSK-3β、CyclinD1的蛋白表达水平的影响.结果:PPARγ在骨肉瘤MG-63细胞中沉默成功;MTT及克隆形成实验结果显示沉默PPARγ可促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖;Western Blot检测结果显示PPARγ沉默上调骨肉瘤MG-63细胞p-AKT、p-GSK-3β、CyclinD1蛋白的表达.结论:沉默PPARγ可能通过调控Akt/GSK-3β/CyclinD1信号通路促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖.
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关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
骨肉瘤
细胞增殖
细胞周期素D1
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职称材料
贝利司他抑制骨肉瘤细胞活力的分子机制
被引量：
2
2
作者
彭斌
何敏
+2 位作者
李正茂
符勇
谭文甫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期552-556,共5页
目的:观察组蛋白脱乙酰酶抑制剂贝利司他对骨肉瘤细胞活力的影响,并初步研究其作用机制。方法:用不同浓度的贝利司他处理体外培养的骨肉瘤细胞系SAOS-2和U2OS后,采用MTT法检测细胞的活力,荧光探针和ELISA分别检测caspase-3/-7的酶活性以...
目的:观察组蛋白脱乙酰酶抑制剂贝利司他对骨肉瘤细胞活力的影响,并初步研究其作用机制。方法:用不同浓度的贝利司他处理体外培养的骨肉瘤细胞系SAOS-2和U2OS后,采用MTT法检测细胞的活力,荧光探针和ELISA分别检测caspase-3/-7的酶活性以及DNA片段化以观察贝利司他对骨肉瘤细胞凋亡的影响,并采用Western blot检测组蛋白乙酰化水平、caspase-3、Bcl-xL和PTEN的表达,以及Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的磷酸化水平。用不同浓度的贝利司他和多柔比星(又称阿霉素)共同孵育U2OS和SAOS-2细胞,MTT观察其对细胞活力的影响,并计算其联合指数(CI)。结果:0.5、1、2.5和5μmol/L贝利司他处理U2OS和SAOS-2细胞48 h后,均可呈剂量依赖性方式抑制其活力,诱导DNA片段化,增强caspase-3/-7的活性,上调cleaved caspase-3水平,减少Bcl-xL的表达,促进细胞内组蛋白H3和H4乙酰化。Western blot结果显示,贝利司他处理后,U2OS和SAOS-2细胞中磷酸化Akt和GSK-3β水平显著降低(P<0.01)。MTT结果显示,贝利司他和阿霉素联合作用后,可进一步降低细胞的活力,两者之间具有协同作用(CI<1)。结论:贝利司他能协同阿霉素抑制骨肉瘤细胞活力,其机制可能与抑制Akt信号通路有关。
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关键词
贝利司他
多柔比星
骨肉瘤
细胞活力
AKT信号通路
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职称材料
题名
沉默PPARγ对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及相关机制
被引量：
2
1
作者
阳曙东
谭文甫
刘金华
王斌
王晋
机构
南华大学附属第二医院创伤骨科
广州医科
大学
附属
第二
医院
创伤
急诊外科
中山
大学
肿瘤
医院
骨与软组织科
出处
《暨南大学学报（自然科学与医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期55-60,共6页
基金
国家自然科学基金项目(8142507)
文摘
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及其机制.方法:将PPARγshRNA(干扰质粒),scramble shRNA(阴性对照质粒)转染入骨肉瘤MG-63细胞中,Western blot检测PPARγshRNA对PPARγ蛋白的抑制作用;MTT法观察PPARγ沉默对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响,克隆形成实验与检测PPARγ沉默对骨肉瘤MG-63细胞克隆形成能力的影响;Western Blot检测PPARγ沉默后对骨肉瘤MG-63细胞中细胞增殖相关蛋白p-AKT、p-GSK-3β、CyclinD1的蛋白表达水平的影响.结果:PPARγ在骨肉瘤MG-63细胞中沉默成功;MTT及克隆形成实验结果显示沉默PPARγ可促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖;Western Blot检测结果显示PPARγ沉默上调骨肉瘤MG-63细胞p-AKT、p-GSK-3β、CyclinD1蛋白的表达.结论:沉默PPARγ可能通过调控Akt/GSK-3β/CyclinD1信号通路促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖.
关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
骨肉瘤
细胞增殖
细胞周期素D1
Keywords
PPARY
Osteosarcoma
Cell proliferation
CyclinD1
分类号
R738.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
贝利司他抑制骨肉瘤细胞活力的分子机制
被引量：
2
2
作者
彭斌
何敏
李正茂
符勇
谭文甫
机构
南华大学附属第二医院创伤骨科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期552-556,共5页
基金
湖南省教育厅科学研究项目(No.14C0994)。
文摘
目的:观察组蛋白脱乙酰酶抑制剂贝利司他对骨肉瘤细胞活力的影响,并初步研究其作用机制。方法:用不同浓度的贝利司他处理体外培养的骨肉瘤细胞系SAOS-2和U2OS后,采用MTT法检测细胞的活力,荧光探针和ELISA分别检测caspase-3/-7的酶活性以及DNA片段化以观察贝利司他对骨肉瘤细胞凋亡的影响,并采用Western blot检测组蛋白乙酰化水平、caspase-3、Bcl-xL和PTEN的表达,以及Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的磷酸化水平。用不同浓度的贝利司他和多柔比星(又称阿霉素)共同孵育U2OS和SAOS-2细胞,MTT观察其对细胞活力的影响,并计算其联合指数(CI)。结果:0.5、1、2.5和5μmol/L贝利司他处理U2OS和SAOS-2细胞48 h后,均可呈剂量依赖性方式抑制其活力,诱导DNA片段化,增强caspase-3/-7的活性,上调cleaved caspase-3水平,减少Bcl-xL的表达,促进细胞内组蛋白H3和H4乙酰化。Western blot结果显示,贝利司他处理后,U2OS和SAOS-2细胞中磷酸化Akt和GSK-3β水平显著降低(P<0.01)。MTT结果显示,贝利司他和阿霉素联合作用后,可进一步降低细胞的活力,两者之间具有协同作用(CI<1)。结论:贝利司他能协同阿霉素抑制骨肉瘤细胞活力,其机制可能与抑制Akt信号通路有关。
关键词
贝利司他
多柔比星
骨肉瘤
细胞活力
AKT信号通路
Keywords
Belinostat
Doxorubicin
Osteosarcoma
Cell viability
Akt signaling pathway
分类号
R738.1 [医药卫生—肿瘤]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
沉默PPARγ对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及相关机制
阳曙东
谭文甫
刘金华
王斌
王晋
《暨南大学学报（自然科学与医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
贝利司他抑制骨肉瘤细胞活力的分子机制
彭斌
何敏
李正茂
符勇
谭文甫
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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