期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
雾化吸入高张盐水对病毒相关性喘息性支气管炎患儿气道炎症细胞的影响 被引量：28
1
作者 刘梅梅 邓莉莉 +1 位作者 刘剑锋 肖启亮 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期849-851,共3页
目的观察4%高张盐水雾化吸入对病毒相关性喘息性支气管炎患儿的疗效及气道炎症的影响。方法 60例病毒相关性喘息性支气管炎患儿随机分为2组,各组患儿在综合治疗的基础上分别雾化吸入4%的高张盐水或0.9%的生理盐水辅助治疗。结果 4%的高... 目的观察4%高张盐水雾化吸入对病毒相关性喘息性支气管炎患儿的疗效及气道炎症的影响。方法 60例病毒相关性喘息性支气管炎患儿随机分为2组,各组患儿在综合治疗的基础上分别雾化吸入4%的高张盐水或0.9%的生理盐水辅助治疗。结果 4%的高张盐水雾化吸入能够减少气道炎症细胞的浸润,缩短患儿的病程,减少住院时间。结论高张盐水可能通过减少炎症细胞浸润,降低气道高反应性,从而缓解病毒相关性喘息性支气管炎患儿的症状。 展开更多
关键词 高张盐水 喘息性支气管炎 气道高反应性 炎症
在线阅读 下载PDF
抚触合并非营养性吸吮对低体重早产儿生理性黄疸的影响 被引量：3
2
作者 邓爱辉 朱璐兰 +5 位作者 刘凤玲 冯伟 文衡萍 范献珍 栗明 张树友 《解放军护理杂志》 2007年第6期7-9,87,共4页
目的探讨抚触合并非营养性吸吮对低体重早产儿生理性黄疸的影响。方法将160例低体重早产儿根据不同护理方式分为4组,每组40例:单独胃管喂养(A组);胃管喂养合并非营养性吸吮(B组);胃管喂养合并抚触(C组);胃管喂养合并非营养性吸吮和抚触(... 目的探讨抚触合并非营养性吸吮对低体重早产儿生理性黄疸的影响。方法将160例低体重早产儿根据不同护理方式分为4组,每组40例:单独胃管喂养(A组);胃管喂养合并非营养性吸吮(B组);胃管喂养合并抚触(C组);胃管喂养合并非营养性吸吮和抚触(D组),计算平均日排便次数、平均日排便量、胎粪排尽时间、黄疸持续时间、经皮胆红素(TCB)动态变化情况。结果D组患儿的胎粪排尽时间、黄疸持续时间和TCB均小于其他各组,D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);平均日排便次数、平均日排便量D组多于其他各组,D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论非营养性吸吮和抚触可促进低体重早产儿胃肠道发育,减轻生理性黄疸程度。 展开更多
关键词 低体重早产儿 非营养性吸吮 抚触 黄疸
在线阅读 下载PDF
SAHA对发育期大鼠惊厥后海马TLR4/MYD88信号通路及神经元凋亡的影响 被引量：3
3
作者 胡擎鹏 黄湘壹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1208-1213,共6页
目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA）在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑（pentylenetetrazole,PTZ）组、PTZ＋10mg/kg SAHA组及PTZ＋50 mg/kg SAHA... 目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA）在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑（pentylenetetrazole,PTZ）组、PTZ＋10mg/kg SAHA组及PTZ＋50 mg/kg SAHA组,通过腹腔注射PTZ制作发育期大鼠惊厥模型,SAHA于PTZ诱导惊厥前2 h腹腔注射给药。本实验中PTZ造模成功率约85%,注射后约30 min到1 h后出现惊厥发作,评估惊厥发作的等级。惊厥后24 h处死大鼠,RT-qPCR及Western blot检测海马组织TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡。结果：（1）PTZ组均达到Ⅳ~V级惊厥发作,而SAHA预处理能减轻惊厥发作的等级;（2）PTZ组大鼠海马组织中TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达均较对照组显著增高（P〈0.05）,而SAHA预处理能抑制mRNA和相应蛋白表达水平的增高;（3）HE染色可见PTZ组明显的细胞水肿及神经元凋亡,伴有较多的炎症细胞浸润,而SAHA预处理能减轻细胞水肿及神经元凋亡,同时减少炎症细胞浸润;（4）大鼠海马组织中的神经元凋亡数PTZ组较对照组显著增加（P〈0.05）,而SAHA预处理能抑制海马神经元的凋亡;（5）相对于10 mg/kg SAHA治疗组,50 mg/kg SAHA治疗作用更明显（P〈0.05）。结论：组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能抑制惊厥后TLR4/MYD88炎症信号通路和海马神经元的凋亡,从而减少炎症反应及惊厥性脑损伤。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 伏立诺他 惊厥 海马
在线阅读 下载PDF
miR-218靶向Bmi-1抑制急性早幼粒细胞白血病细胞增殖的研究 被引量：7
4
作者 刘剑锋 何攀 潘德锋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期815-820,共6页
目的:研究miR-218通过靶向调控Bmi-1抑制急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞增殖的分子机制。方法:选取HL-60细胞株,分别转染miR-218及RNA阴性对照序列。实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-218的表达水平;MTT检测转染miR-218对HL-60细胞增殖... 目的:研究miR-218通过靶向调控Bmi-1抑制急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞增殖的分子机制。方法:选取HL-60细胞株,分别转染miR-218及RNA阴性对照序列。实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-218的表达水平;MTT检测转染miR-218对HL-60细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测并评价转染miR-218对HL-60细胞凋亡的影响;Western blot检测miR-218对肿瘤细胞Bmi-1表达的调节;Spearman相关分析法分析mi R-218及Bmi-1表达的相关性;荧光素酶实验验证miR-218与Bmi-1的靶向关系。结果:MTT实验表明,高表达miR-218可明显抑制HL-60细胞的体外增殖能力;流式细胞术结果表明,转染mi R-218后G1和G2期细胞增加,S期细胞减少;Western blot结果显示,转染miR-218后HL-60细胞中Bmi-1蛋白水平显著降低(P<0.05);Spearman相关分析显示,HL-60细胞miR-218 mRNA水平与Bmi-1蛋白含量呈负相关(r=-0.326,P<0.01);荧光酶实验证实,miR-218可直接靶向Bmi-1。结论:miR-218可抑制APL细胞增殖、转移及侵袭,这可能与下调Bmi-1有关。 展开更多
关键词 MIR-218 BMI-1 急性早幼粒性白血病 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
葛根素对匹罗卡品致痫大鼠海马神经元的保护性研究 被引量：5
5
作者 彭芳 胡擎鹏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1888-1892,共5页
目的研究葛根素对匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法随机将30只成年雄性Wistar大鼠均分为5组:对照组、匹罗卡品组、溶剂组、50 mg/kg葛根素组、25mg/kg葛根素组。采用Nissl染色观察海马CA3区锥体神经元变化;T... 目的研究葛根素对匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法随机将30只成年雄性Wistar大鼠均分为5组:对照组、匹罗卡品组、溶剂组、50 mg/kg葛根素组、25mg/kg葛根素组。采用Nissl染色观察海马CA3区锥体神经元变化;TUNEL法观察葛根素对癫痫诱导的神经元凋亡的影响;检测线粒体膜电位及ROS变化;Western blot检测Bax、Bcl-2、Mito-CytC、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达。结果Nissl染色发现葛根素能减轻癫痫诱发的神经元死亡(P<0.05);TUNEL法观察结果,葛根素组癫痫诱导的神经元凋亡数较匹罗卡品组降低(P<0.05);与匹罗卡品组相比,25、50mg/kg葛根素组线粒体膜电位上升(P<0.05);与对照组相比,匹罗卡品组线粒体ROS水平在8h后开始增加,并在72h达到最大水平(P<0.001),而经葛根素预处理后线粒体ROS水平下降(P<0.05);与对照组比较,溶剂组或匹罗卡品组Bax、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达升高,而Bcl-2、Mito-CytC表达降低,葛根素干预治疗后Bcl-2、Mito-CytC表达升高,Bax、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达降低。结论葛根素对匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与抑制Bax诱导的线粒体CytC释放而减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 葛根素 匹罗卡品 癫痫 海马神经元 线粒体
在线阅读 下载PDF
Xyloketal B通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠癫痫后脑损伤 被引量：4
6
作者 潘德锋 刘剑锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期425-432,共8页
目的:探讨海洋天然产物xyloketal B(Xyl-B)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路保护发育期大鼠癫痫后脑损伤。方法:32只20日龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照control组、红藻氨酸(KA)组、KA+Xyl-B(10 mg/kg)组及KA+Xyl-B(20 mg/kg)组,通过腹腔... 目的:探讨海洋天然产物xyloketal B(Xyl-B)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路保护发育期大鼠癫痫后脑损伤。方法:32只20日龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照control组、红藻氨酸(KA)组、KA+Xyl-B(10 mg/kg)组及KA+Xyl-B(20 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠癫痫模型,对照组仅注射生理盐水。Xyl-B在KA诱导癫痫前2 h腹腔注射给药。癫痫后24 h处死大鼠,取海马组织,免疫荧光检测存活的神经元和活化的小胶质细胞,Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白水平,RT-qPCR检测JAK2、STAT3、TNF-α、IL-1β、caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA表达。结果:(1)免疫荧光结果显示KA组神经元数量明显减少,活化的小胶质细胞显著增多(P<0.05),而Xyl-B治疗后能增加神经元的数量和抑制小胶质细胞的活化;(2)KA组p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-1β蛋白水平及JAK2、STAT3、TNF-α和IL-1β的mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.05),而Xyl-B治疗后能降低这些蛋白和mRNA表达水平;(3)与对照组相比,KA组caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达显著增多(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA的表达显著减少(P<0.05);Xyl-B干预治疗后能逆转caspase-3、Bax和Bcl-2的表达,20 mg/kg比10 mg/kg治疗作用更显著。结论:Xyl-B能抑制JAK2/STAT3炎症通路和凋亡蛋白的生成,增加存活的神经元数量,抑制小胶质细胞活化,从而抑制KA诱导的发育期大鼠癫痫,对脑起到保护作用。 展开更多
关键词 Xyloketal B 癫痫 海马 JAK2/STAT3信号通路 小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
汉防己甲素诱导HL-60细胞分化
7
作者 刘剑锋 冯伟 +2 位作者 霍佳雯 魏大飞 潘德锋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期400-404,共5页
目的:探讨汉防己甲素(Tetrandrine)靶向黏蛋白1(MUC1)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化。方法:以HL-60细胞株作为研究对象,选取对数生长期细胞,分为空白对照、ATRA、汉防己甲素和ATRA+汉防己甲素,共4组。显微镜下观察各组细胞形... 目的:探讨汉防己甲素(Tetrandrine)靶向黏蛋白1(MUC1)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化。方法:以HL-60细胞株作为研究对象,选取对数生长期细胞,分为空白对照、ATRA、汉防己甲素和ATRA+汉防己甲素,共4组。显微镜下观察各组细胞形态的变化;用NBT还原实验分析细胞分化能力的变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b表达的变化;采用Western blot检测MUC1表达的变化。结果:汉防己甲素可以诱导HL-60细胞分化;ATRA+汉防己甲素组NBT还原阳性率明显高于ATRA和汉防己甲素组(P<0.05);ATRA+汉防己甲素组CD11b+细胞百分率(43.62%±1.38%)明显高于汉防己甲素(15.25%±2.11%)、ATRA(21.84%±7.53%)和空白对照组(8.16%±1.01%)(P<0.05);汉防己甲素组MUC1蛋白量明显低于空白对照组和ATRA组(P<0.05)。结论:汉防己甲素体外能协同ATRA使HL-60细胞分化成熟,其作用机制可能与调控MUC1的表达有关。 展开更多
关键词 汉防己甲素 MUC1 HL-60 细胞分化
在线阅读 下载PDF
H_(2)S通过JAK2/STAT3信号通路抑制新生大鼠缺氧缺血性脑病
8
作者 刘剑锋 何攀 +1 位作者 贺来彪 霍佳雯 《海南医科大学学报》 2025年第17期1327-1335,共9页
目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共... 目的:观察硫化氢(H_(2)S)的供体硫氢化钠(NaHS)对幼鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响并探讨其可能的作用机制。方法:7日龄的雄性Wistar幼鼠,先进行右颈总动脉双结扎,再放入缺氧舱2 h,建立幼鼠的HIE模型。每日1次腹腔注射NaHS(50μmol/kg),共30 d。每天观察幼鼠的情况,测量体重,并对神经功能不全进行评分。幼鼠海马区神经元细胞通过TUNEL染色检测细胞凋亡。利用ELISA技术对幼鼠海马组织中的白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6和IL-10的水平进行检测。通过Western blot技术检测幼鼠的海马组织中的精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、JAK2的磷酸化形式(p-JAK2),以及STAT3的磷酸化状态(p-STAT3)的水平。观察JAK2/STAT3信号通路的激动剂SC-39100对NaHS效应的影响。结果:与对照组相比较,HIE模型组幼鼠在模型制备后的第4天至第30天体重均显著降低,神经功能缺失评分显著性升高,海马DG区组织中神经元凋亡明显增多,海马组织中iNOS蛋白表达上调,Arg1蛋白表达下调,IL-4和IL-10水平降低,IL-1β和IL-6水平增加,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3的蛋白表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性增加(P<0.05)。与HIE模型组比较,HIE+NaHS组大鼠在造模后第6天至第30天体重均明显增加,神经功能缺失评分显著性降低,海马DG区组织中神经元凋亡明显减少,海马组织中iNOS蛋白表达下调,而Arg1蛋白的表达水平上调,IL-4和IL-10的水平均增加,而IL-1β和IL-6的水平均降低,p-JAK2的蛋白表达水平和p-JAK2/t-JAK2比值,以及p-STAT3蛋白的表达水平和p-STAT3/t-STAT3比值均显著性降低(P<0.05)。SC-39100逆转了NaHS降低HIE大鼠神经功能缺失评分的作用。结论:外源性H_(2)S对幼鼠的HIE具有保护作用,其机制可能与H_(2)S抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制小胶质细胞的M1型极化,诱导其M2型极化,从而抑制神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧缺血性脑病 幼鼠 小胶质细胞极化 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部