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姜黄素抑制STAT3磷酸化对乳腺癌细胞增殖及Hsp90α表达的影响 被引量：8
1
作者 曹洪 罗洁 +3 位作者 刘国文 王佑权 封海岗 黄果 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期510-513,518,共5页
目的探讨姜黄素对乳腺癌细胞增殖和Hsp90α表达的影响及其可能机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为材料,分别用不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)处理细胞36 h,或以10μmol/L姜黄素分别处理细胞12、24、36、48 h,用MTT法检测细胞... 目的探讨姜黄素对乳腺癌细胞增殖和Hsp90α表达的影响及其可能机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为材料,分别用不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)处理细胞36 h,或以10μmol/L姜黄素分别处理细胞12、24、36、48 h,用MTT法检测细胞生长抑制率,分别采用实时定量PCR和Western blot法检测Hsp90αmRNA、Hsp90α及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达。结果姜黄素处理MCF-7细胞后,总STAT3蛋白的表达无明显差异,p-STAT3表达明显下调;同时,姜黄素处理组MCF-7细胞代谢MTT的能力降低,细胞生长的抑制率明显上升,Hsp90αmRNA和蛋白质的表达下调,且该效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。结论姜黄素可能通过STAT3信号途径,调控Hsp90α的表达,进而干预乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 姜黄素 STAT3 热休克蛋白90Α
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miR-195-5p通过靶向GPRC5A逆转胃癌细胞对曲妥珠单抗的耐药性研究
2
作者 朱显军 张丹妮 +5 位作者 罗喜俊 梁俊杰 李涛 唐兴奎 何嘉琳 李伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期929-934,共6页
目的:探究微小核糖核酸miR-195-5p在调控胃癌对曲妥珠单抗耐药性中的作用,并验证其与靶基因GPRC5A作为治疗靶点的潜力。方法:建立曲妥珠单抗耐药的胃癌细胞系(NCI-N87和MKN45)。使用CCK-8实验评估曲妥珠单抗处理下的细胞存活率。通过RT-... 目的:探究微小核糖核酸miR-195-5p在调控胃癌对曲妥珠单抗耐药性中的作用,并验证其与靶基因GPRC5A作为治疗靶点的潜力。方法:建立曲妥珠单抗耐药的胃癌细胞系(NCI-N87和MKN45)。使用CCK-8实验评估曲妥珠单抗处理下的细胞存活率。通过RT-qPCR测定miR-195-5p的表达水平。转染miR-195-5p模拟物以评估曲妥珠单抗敏感性和增殖的变化。同样通过RT-qPCR测量GPRC5A的表达,并通过双荧光素酶报告基因实验确认miR-195-5p与GPRC5A之间的靶向关系。结果:与耐药细胞相比,亲本细胞对曲妥珠单抗更敏感,耐药细胞中miR-195-5p表达显著降低(P<0.01)。在耐药细胞中过表达miR-195-5p增强了对曲妥珠单抗的敏感性并减少了增殖(P<0.01)。GPRC5A在耐药细胞中上调(P<0.01),miR-195-5p直接靶向GPRC5A,影响曲妥珠单抗处理下的细胞增殖。结论:miR-195-5p可能通过靶向GPRC5A调节胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性,表明其作为指导曲妥珠单抗治疗的分子标志物的潜力。 展开更多
关键词 胃癌 miR-195-5p GPRC5A 曲妥珠单抗 耐药 分子靶向治疗
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miRNA-138-5p靶向抑制HIF-1α表达对乳腺癌MCF-7细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制 被引量：8
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作者 黄果 王佑权 陈娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期360-368,共9页
目的:探讨miRNA-138-5p过表达对人乳腺癌MCF-7细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其可能机制。方法:采用浓度梯度递增法诱导MCF-7细胞,建立DDP耐药细胞株MCF-7/DDP,再将miR-138-5p mimics或HIF-1α过表达质粒分别或同时转染至MCF-7/DDP细... 目的:探讨miRNA-138-5p过表达对人乳腺癌MCF-7细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其可能机制。方法:采用浓度梯度递增法诱导MCF-7细胞,建立DDP耐药细胞株MCF-7/DDP,再将miR-138-5p mimics或HIF-1α过表达质粒分别或同时转染至MCF-7/DDP细胞中。将细胞分为阴性对照组(NC组,转染miR-138-5p mimics阴性对照)、miR-138-5p mimics组(转染miR-138-5p mimics)、miR-138-5p mimics+Vector组(共转染miR-138-5p mimics和空载质粒)和miR-138-5p mimics+HIF-1α组(共转染miR-138-5p mimics和HIF-1α过表达质粒),另选未经任何转染的MCF-7/DDP细胞作为空白对照组。采用不同浓度(0、10、20、40、80和100μmol·L~(-1))DDP处理细胞24 h,MTT法检测细胞增殖活性,并计算半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-138-5p和HIF-1αmRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法检测细胞中HIF-1α、P-gp和MRP1蛋白表达水平;采用TargetScan软件预测miR-138-5p与HIF-1α靶向结合位点,并采用双荧光素酶报告系统验证两者靶向关系。结果:与亲本MCF-7细胞比较,耐药细胞株MCF-7/DDP对DDP的IC50值明显升高(P<0.01),且RI值为5.72。与亲本MCF-7细胞比较,耐药细胞株MCF-7/DDP中miR-138-5p表达水平明显降低(P<0.01),而HIF-1αmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组或NC组比较,miR-138-5p mimics组细胞中miR-138-5p表达水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.01),HIF-1α蛋白表达水平和细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告系统实验,与NC组比较,miR-138-5p mimics组野生型HIF-1α细胞中荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。与miR-138-5p mimics+Vector组比较,miR-138-5p mimics+HIF-1α组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中HIF-1α、P-gp和MRP1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:miRNA-138-5p通过靶向抑制HIF-1α表达和下调耐药相关蛋白P-gp和MRP1表达水平,增强MCF-7/DDP细胞对DDP的敏感性。 展开更多
关键词 miR-138-5p 缺氧诱导因子1Α 乳腺肿瘤 细胞耐药
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