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二烯丙基三硫诱导人髓样白血病HL-60细胞活性氧产生及其细胞毒性作用 被引量:5
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作者 伍尤华 曹校校 +5 位作者 张蒙夏 田志臻 雷小勇 涂剑 罗红梅 唐圣松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1317-1322,共6页
目的:探讨二烯丙基三硫(DATS)诱导人白血病HL-60细胞产生活性氧(ROS)及其细胞毒性作用。方法:用浓度为50、100、150、200μmol/L DATS处理HL-60细胞1、3、6、12、24h后,流式细胞计数法检测HL-60细胞内的ROS水平,NBT还原实验分析NADPH氧... 目的:探讨二烯丙基三硫(DATS)诱导人白血病HL-60细胞产生活性氧(ROS)及其细胞毒性作用。方法:用浓度为50、100、150、200μmol/L DATS处理HL-60细胞1、3、6、12、24h后,流式细胞计数法检测HL-60细胞内的ROS水平,NBT还原实验分析NADPH氧化酶的活性,分别用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin与抗氧化剂NAC(N-acetyl-L-cystein)预处理30min后,观察DATS对HL-60细胞产生活性氧的影响,分光光度法检测细胞质膜氧化产物丙二醛(MDA)与细胞蛋白氧化产物羰基化蛋白(protein carbonyl)。结果:DATS能诱导人白血病HL-60细胞产生ROS,当DATS处理细胞1-3h时,HL-60细胞产生ROS随DATS浓度的升高和处理时间的延长而升高,当浓度为150μmol/L DATS处理细胞3h时,ROS的荧光强度达到最高峰,其后维持在一个较高水平。NADPH氧化酶活性与ROS的产生一致。HL-60细胞的脂质过氧化和羰基化蛋白浓度与DATS诱导ROS产生的趋势基本一致,都在3h、150μmol/L处理点达到最高值。应用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin或抗氧化剂NAC后,能显著降低HL-60细胞ROS的产生和细胞损伤。结论:NADPH氧化酶是DATS诱导HL-60细胞产生ROS的主要酶系,ROS能氧化细胞质膜和蛋白质。 展开更多
关键词 二烯丙基三硫 NADPH氧化酶 活性氧 丙二醛 HL-60细胞
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二烯丙基二硫抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭及相关机制 被引量:8
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作者 谷彬燕 向姝霖 +3 位作者 庄英帜 姜浩 夏红 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期213-217,共5页
目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SGC7901细胞迁移与侵袭能力的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS作用SGC7901细胞后MMP-9和TIMP-3... 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SGC7901细胞迁移与侵袭能力的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS作用SGC7901细胞后MMP-9和TIMP-3表达。结果划痕实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h后,较未处理组划痕距离明显增加(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞迁移。Transwell实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,穿膜细胞数分别为(31.9±0.46)、(23.5±0.52)个,较未处理组的(51.6±0.68)、(41.3±0.72)个明显减少(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞侵袭能力。RT-PCR结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,MMP-9 mRNA表达明显下调(P<0.05),而TIMP-3 mRNA表达明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h、48 h后,MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),而TIMP-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌SGC7901细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP-3有关。 展开更多
关键词 胃癌 SGC7901细胞 二烯丙基二硫 迁移 侵袭 MMT-9 TIMP-3
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