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大黄素抑制小鼠移植宫颈癌生长及其机制 被引量:14
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作者 张晶 胡泽成 陈忠东 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期350-354,共5页
目的观察大黄素对小鼠宫颈癌U14细胞移植瘤生长的影响,并初步探讨大黄素的抗肿瘤作用机制。方法建立615近交系小鼠U14细胞移植瘤模型,随机分为对照组(二甲基亚砜)、低剂量大黄素组(20mg/kg)、高剂量大黄素组(40mg/kg)、顺铂组(3mg/kg),... 目的观察大黄素对小鼠宫颈癌U14细胞移植瘤生长的影响,并初步探讨大黄素的抗肿瘤作用机制。方法建立615近交系小鼠U14细胞移植瘤模型,随机分为对照组(二甲基亚砜)、低剂量大黄素组(20mg/kg)、高剂量大黄素组(40mg/kg)、顺铂组(3mg/kg),每组10只。接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及质量,计算抑瘤率;通过CD34免疫组织化学染色检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用荧光实时定量PCR和Westernblot法检测肿瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的mRNA及蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定肿瘤细胞凋亡指数(AI),通过Westernblot法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大黄素低、高剂量组及顺铂组抑瘤率分别为15.83%、46.92%、51.22%,后2组的抑瘤率高于低剂量大黄素组。与对照组及低剂量大黄素组比较,高剂量大黄素组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量、MVD及HIF-1α、VEGF、MIF、Bcl-2表达水平明显降低,而AI、Bax表达水平则升高,但低剂量大黄素对上述参数无明显影响。结论大黄素可能通过减少肿瘤血管形成、降低MIF表达以及促进肿瘤细胞凋亡抑制小鼠宫颈癌的生长。 展开更多
关键词 大黄素 宫颈癌 血管内皮生长因子 巨噬细胞移动抑制因子 凋亡
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腹内压、C反应蛋白、降钙素原检测对妊娠晚期急性胰腺炎的预测价值 被引量:9
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作者 廖文彦 杨春芬 +2 位作者 秦永喜 贺军 丁成明 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1770-1774,共5页
目的 探讨检测腹内压(IAP)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)在妊娠晚期急性胰腺炎中的临床价值。方法 选取2008年9月-2018年9月于南华大学附属第一医院妇产科和肝胆外科住院的妊娠晚期(28周以上)急性胰腺炎孕妇80例,其中轻症及中重症急... 目的 探讨检测腹内压(IAP)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)在妊娠晚期急性胰腺炎中的临床价值。方法 选取2008年9月-2018年9月于南华大学附属第一医院妇产科和肝胆外科住院的妊娠晚期(28周以上)急性胰腺炎孕妇80例,其中轻症及中重症急性胰腺炎45例(对照组),重症急性胰腺炎35例(观察组)。收集两组孕妇临床资料,包括IAP、CRP、PCT、胎儿窘迫、新生儿Apgar评分等。计量资料两组间比较采用 t 检验;计数资料两组间比较采用χ 2 检验。Pearson相关法检验CRP、PCT、IAP与胰腺炎严重程度,以及与胎儿不良结局(胎儿窘迫、出生时1 min Apgar评分)的相关性。根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算各项指标诊断准确度最高的临界值,以及该值所对应的敏感度和特异度,评价各项指标对妊娠晚期急性胰腺炎的预判价值。结果观察组CRP[(185.92±23.59) mg/L vs (120.92±20.02) mg/L]、PCT[(12.93±3.16) ng/ml vs (5.67±1.65) ng/ml]、IAP[(12.67±1.40) mm Hg vs (5.77±1.10) mm Hg]均显著高于对照组( t 值分别为13.318、12.298、23.858, P值均<0.001)。对照组胎儿窘迫发生率显著低于观察组(6/45 vs 15/35,χ 2=8.864,P =0.003),新生儿1 min Apgar评分显著高于观察组[(8.22±0.67)分 vs (5.97±0.78)分, t=-13.817,P <0.001]。相关性分析结果显示,IAP与CRP、PCT水平及妊娠晚期胰腺炎Ranson评分均呈正相关( r值分别为0.814、0.712、0.788,P 值均<0.001),与新生儿1 min Apgar评分呈负相关( r=-0.820,P <0.001)。CRP、PCT及IAP对应的ROC曲线下面积分别为0.838、0.853和0.903,计算所对应诊断准确度最高的临界值分别为158.32 mg/L、10.23 ng/L和10.09 mm Hg,敏感度分别为77.1%、71.4%和82.9%,特异度分别为93.3%、97.8%和95.6%。结论 检测IAP、CRP及PCT对于妊娠期重症急性胰腺炎有较大的早期预判价值,有利于评估妊娠晚期胰腺炎的严重程度及终止妊娠时机。 展开更多
关键词 胰腺炎 腹内高压 C反应蛋白质 降钙素原
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生殖支原体脂质相关膜蛋白诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1从而负调控细胞因子分泌 被引量:3
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作者 何璐 游晓星 +5 位作者 李国华 曾焱华 李冉辉 朱翠明 余敏君 吴移谋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期194-198,共5页
目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白(LAMP)能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1(HO-1),从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞,用0.5—5wg/mLLAMP作用4-12h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA... 目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白(LAMP)能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1(HO-1),从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞,用0.5—5wg/mLLAMP作用4-12h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子2(Nrf2)的核转位;2’,7’-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(H2DCFDA)检测活性氧(ROS)产生;采用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或Nrf2 siRNA处理滋养层细胞,观察其对HO-1表达的影响。采用HO-1的激动剂钴原卟啉(CoPP),抑制剂锌原卟啉(ZnPP)或HO-1 siRNA处理细胞,ELISA检测处理前后LAMP对诱导肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素1β(IL-1β)分泌的影响。结果LAMP能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白表达,并能诱导其产生ROS以及促进Nrf2核转位。ROS抑制剂NAC预处理后,可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量。同时,Nrf2 siRNA转染后,HO-1表达显著减少。采用ZnPP处理滋养层细胞,或RNA干扰HO-1表达后,可促进LAMP诱导滋养层细胞分泌TNF—α和IL-1β,而CoPP处理能进一步降低TNF—α和IL-1β水平。结论LAMP能通过ROS/Nrf2诱导滋养层细胞表达HO-1,从而抑制细胞因子的过度分泌。 展开更多
关键词 生殖支原体 脂质相关膜蛋白 血红素氧合酶-1 滋养层细胞
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EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
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作者 薛玉珍 陈忠东 曹建国 《实用医学杂志》 CAS 2008年第18期3102-3103,共2页
目的:研究EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养Hela细胞,台盼蓝拒染法检测细胞活力;AO/EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用;PI染色流式细胞仪... 目的:研究EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养Hela细胞,台盼蓝拒染法检测细胞活力;AO/EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用;PI染色流式细胞仪检测EVn-50诱导Hela细胞凋亡率。结果:EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO/EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg/mL作用48h出现典型"梯形"DNA条带;PI染色流式法显示EVn-50在10、100μg/mL作用Hela细胞48h后,凋亡率分别为(8.80±0.16)%及(20.93±0.62)%,呈浓度依赖性。结论:EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 EVn-50 HELA细胞 凋亡 增殖
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FGF-2对大鼠心肌细胞保护作用的机制
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作者 李婷 何璐 颜斌 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期60-65,共6页
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在内质网(ER)应激中对心肌的保护作用.方法:建立SD大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,使用衣霉素(TM)建立SD大鼠心肌细胞内质网应激模型.观察对照组与FGF-2及牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)治疗组细胞凋亡情况,... 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在内质网(ER)应激中对心肌的保护作用.方法:建立SD大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,使用衣霉素(TM)建立SD大鼠心肌细胞内质网应激模型.观察对照组与FGF-2及牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)治疗组细胞凋亡情况,并使用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组心肌细胞活力.Western blot和实时荧光定量核酸扩增(q-RTPCR)检测各组内质网应激相关分子的表达.结果:缺氧/复氧可引起心肌细胞内质网应激增加,与缺氧/复氧组相比,FGF-2预处理组及TUDCA预处理组内质网应激减弱;FGF-2和TUDCA均能改善缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡及活力减弱;FGF-2能够抑制TM诱导的内质网应激;与TM处理组相比,FGF-2预处理组心肌细胞凋亡减弱,细胞活力改善.结论:缺氧/复氧及TM均可以通过内质网应激诱导心肌细胞损伤,而FGF-2可以通过抑制内质网应激而保护心肌细胞. 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子-2 内质网应激 缺氧/复氧损伤 心肌保护
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SGI-1776钝化Pim-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制(英文)
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作者 谢晶 白军 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期649-657,共9页
目的:检测SGI-1776对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养卵巢癌HO-8910细胞;MTT法和克隆形成法检测SGI-1776对HO-8910细胞的增殖抑制作用;PI染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测SGI-1776对HO-... 目的:检测SGI-1776对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养卵巢癌HO-8910细胞;MTT法和克隆形成法检测SGI-1776对HO-8910细胞的增殖抑制作用;PI染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测SGI-1776对HO-8910细胞周期分布的影响;Transwell法检测SGI-1776对HO-8910细胞迁移及侵袭的抑制作用;ELISA,Western印迹,siRNA/cDNA转染检测SGI-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭抑制作用的可能分子机制。结果:SGI-1776在体外对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度依赖性的抑制作用,阻滞细胞周期于G1期。随Pim-1激酶活性降低,Pim-1蛋白表达下调,同时Pim-1下游蛋白CDK6,pCDK6,CDK4,pCDK4,CDK2和pCDK2表达下调,而P21和P27蛋白表达上调。用siRNA干扰沉默Pim-1基因,则SGI-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA转染HO-8910细胞,则能部分抵消SGI-1776对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:SGI-1776通过钝化Pim-1而发挥其抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用,提示Pim-1是卵巢癌治疗的新的分子靶。 展开更多
关键词 OVARIAN cancer SGI-1776 PROLIFERATION MIGRATION INVASION PIM-1
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沙眼衣原体Ⅲ型分泌系统效应蛋白CT143保护小鼠抵抗衣原体生殖道感染 被引量:3
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作者 杨春芬 廖文彦 +3 位作者 任林 唐双阳 陈慧 陆春雪 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1162-1166,共5页
目的:探讨沙眼衣原体(Ct)Ⅲ型分泌系统效应蛋白CT143免疫小鼠后,对小鼠抵抗衣原体生殖道感染的保护作用。方法:分别用重组CT143蛋白、CT143+CpG或CPG佐剂滴鼻免疫BALB/c小鼠3次,末次免疫30 d后,用鼠衣原体(Cm)进行阴道感染攻击;ELISA法... 目的:探讨沙眼衣原体(Ct)Ⅲ型分泌系统效应蛋白CT143免疫小鼠后,对小鼠抵抗衣原体生殖道感染的保护作用。方法:分别用重组CT143蛋白、CT143+CpG或CPG佐剂滴鼻免疫BALB/c小鼠3次,末次免疫30 d后,用鼠衣原体(Cm)进行阴道感染攻击;ELISA法检测血清CT143特异性IgG抗体水平及亚类;CT143蛋白体外刺激脾细胞,ELISA试剂盒检测脾细胞因子IFN-γ和IL-5产生情况;阴道接种感染衣原体后,每隔4 d,间接免疫荧光法监测小鼠阴道脱落上皮中的衣原体含量;阴道感染60 d后,分离小鼠完整生殖道,肉眼评估生殖道病变,并用HE染色观察输卵管的组织结构改变及炎症细胞浸润情况。结果:CT143+CpG滴鼻免疫可诱导小鼠产生高滴度的特异性IgG抗体,抗体亚类以IgG2a为主;CT143+CpG免疫组小鼠脾细胞Th1型细胞因子IFN-γ较CT143免疫组显著升高,Th2型细胞因子IL-5较CT143免疫组显著降低;CT143+CpG免疫组小鼠下生殖道排菌量较对照组减少、排菌时间缩短,输卵管积水程度轻,积水主要发生于单侧,镜下结构清晰,炎症细胞浸润少。结论:CtⅢ型分泌系统效应蛋白CT143与佐剂CpG滴鼻免疫可保护小鼠抵抗衣原体的生殖道感染,其保护机制与诱导的Th1型细胞免疫应答有关。 展开更多
关键词 沙眼衣原体 Ⅲ型分泌系统 CT143 疫苗
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孕激素受体基因G1978T多态性与子宫内膜癌的相关性研究 被引量:2
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作者 周晶 周琛 +3 位作者 廖珂 邱爱林 董巍檑 郭紫芬 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第4期400-406,共7页
目的:探讨子宫内膜癌与孕激素受体(progesterone receptor, PGR)基因G1978T多态性的关联。方法:先在Pubmed、EMBASE、中国知网和万方数据库中检索子宫内膜癌患者孕激素受体G1978T基因分型的文献,提取数据用STATA15软件进行Meta分析,计... 目的:探讨子宫内膜癌与孕激素受体(progesterone receptor, PGR)基因G1978T多态性的关联。方法:先在Pubmed、EMBASE、中国知网和万方数据库中检索子宫内膜癌患者孕激素受体G1978T基因分型的文献,提取数据用STATA15软件进行Meta分析,计算I2和OR(95%CI)。然后收集子宫内膜癌(EC组)和正常女性(对照组)的全血标本,参照Genebank数据库序列,设计PGR基因G1978T位点野生型G和突变型T序列的特异性检测引物,并硫化修饰其3’末端,对采集样本进行高保真DNA聚合酶介导的PCR反应,检测其基因型,并辅以测序验证。结果:多种遗传模型分析显示PGR基因G1978T多态性与子宫内膜癌风险之间没有明显关联(等位基因模型OR=1.10,95%CI=0.98~1.24,P=0.072)。66例正常人全血DNA中检测出1例PGR基因G1978T突变,而在62例子宫内膜癌患者全血DNA中未检测出PGR基因G1978T突变。病例组和对照组两组之间基因型与等位基因频率的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PGR基因G1978T位点的多态性与子宫内膜癌的发生无关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 孕激素受体 G1978T多态性
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