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白藜芦醇通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路抑制肺纤维化 被引量：44
1
作者 刘理静 于小华 张平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期425-431,共7页
目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)... 目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)和Res组(n=40),后两组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,d 2起Res组大鼠予100 mg.kg-1Res灌胃,其余两组相同条件下给予生理盐水,模型组和Res组分别于d 7、d 14、d 28、d 56随机处死10只大鼠,而对照组于d 56全部处死作为总体对照,取出肺组织行HE染色和Masson染色,用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA及蛋白表达,分离血清,并采用酶联免疫吸附法检测血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)浓度。结果 Res组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmR-NA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度增加(P<0.05或0.01);相比于模型组同期,Res组各时间点ADAMTS-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度则降低(P<0.05或0.01)。结论 Res通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路降解肺组织ColⅠ、ColⅢ发挥抗肺纤维化的作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 白藜芦醇 转化生长因子-Β1 ADAMTS-1 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原
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十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察及对气道重塑的影响 被引量：21
2
作者 彭光耀 刘鑫 +1 位作者 张丹 龙小平 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第10期2487-2491,共5页
目的:观察十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)的临床疗效。方法:选取116例AECOPD患者,随机分为对照组和观察组,对照组患者给予沙美特罗替卡松治疗,观察组患者采用十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡... 目的:观察十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)的临床疗效。方法:选取116例AECOPD患者,随机分为对照组和观察组,对照组患者给予沙美特罗替卡松治疗,观察组患者采用十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗,两组均连续治疗15 d。比较治疗前后两组患者肺功能指标(FEV1%、FVC%及FEV1/FVC)、炎性因子(TNF-α、CRP、PCT)、血气分析指标(PaO2、SaO2、PaCO2)、气道重塑指标(MMP-2、MMP-9、TIMP-1及VEGF)、生活质量评价、中医证候评分及临床疗效。结果:观察组患者临床总有效率为明显优于对照组患者(P<0.05)。两组患者的CAT评分较治疗前显著降低(P<0.05),并且观察组患者CAT评分低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后MMP-2、MMP-9、VEGF、PaCO2、TNF-α、CRP、PCT、均较治疗前显著降低(P<0.05),TIMP-1、PaO2、SaO2较治疗前显著升高(P<0.05),并且观察组治疗后的各指标变化幅度大于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后咳嗽、喘息、胸闷、咯痰不爽、面赤咽干等中医证候评分均显著降低(P<0.05),并且观察组治疗后的各项评分较对照组低(P<0.05)。结论:十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松可以明显改善痰热壅肺证AECOPD患者的临床症状,一定程度上减轻气道重塑,改善肺功能,值得临床推广。 展开更多
关键词 痰热壅肺 AECOPD 十味龙胆花胶囊 气道重塑
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大黄素通过抑制TGF-β1/ADAMTS-1通路的活性减轻大鼠肺纤维化 被引量：10
3
作者 刘理静 钱红 +4 位作者 肖华 贺兼斌 谢茂峰 王在岩 龙兴云 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1342-1346,1351,共6页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路在大黄素抗肺纤维化中的作用。方法按随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量组(20 mg/... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路在大黄素抗肺纤维化中的作用。方法按随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量组(20 mg/kg)、大黄素高剂量组(80 mg/kg)和泼尼松组(5 mg/kg),每组10只大鼠。假手术组大鼠气管内注入生理盐水,而后4组大鼠气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型,次日起,大黄素低、高剂量组大鼠分别以20 mg/kg、80 mg/kg大黄素2 m L灌胃,泼尼松组予5 mg/kg醋酸泼尼松2 m L灌胃,其余3组则以生理盐水2 m L灌胃。造模后第28天处死大鼠,取血并分离肺组织。常规HE和Masson染色观察肺组织病理改变,荧光实时定量PCR检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA的水平,Western blot法检测肺组织TGF-β1、ADAMTS-1、Col1、Col3蛋白水平,ELISA测定血清中1型前胶原蛋白羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原蛋白氨基端前肽(P3NP)水平。结果与模型组比较,各药物处理组肺泡炎及肺纤维化程度明显减轻。与正常对照组、假手术组比较,模型组肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平以及血清P1CP、P3NP浓度升高,而肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平降低。与模型组相比,给予低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP浓度则下调,肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平上调。与大黄素低剂量组相比,大黄素高剂量组和泼尼松组上述指标明显改善,但后二者相比无明显差异。结论大黄素抑制TGF-β1/ADAMTS-1途径的活性引起肺组织Col1、Col3降解增多,是其抗肺纤维化的重要机制。 展开更多
关键词 大黄素 肺纤维化 转化生长因子β1 含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶 1型胶原蛋白 3型胶原蛋白
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IL-17单克隆抗体对肺纤维化大鼠的保护作用及部分机制研究 被引量：12
4
作者 刘理静 钱红 +3 位作者 尹辉明 张平 王在岩 肖华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1586-1592,共7页
目的探讨白介素(IL)-17单克隆抗体(m Ab)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用及相关机制。方法将♂SD大鼠75只随机分为正常对照组、假手术组、模型组、非特异性Ig G组、IL-17 m Ab组,各组15只,后3组大鼠予以博莱霉素A5气管内注入构建... 目的探讨白介素(IL)-17单克隆抗体(m Ab)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用及相关机制。方法将♂SD大鼠75只随机分为正常对照组、假手术组、模型组、非特异性Ig G组、IL-17 m Ab组,各组15只,后3组大鼠予以博莱霉素A5气管内注入构建肺纤维化模型,而假手术组给予等量生理盐水气管内注入。后2组于d 7、14、21分别给予非特异性IgG、IL-17 mAb尾静脉注射,其余3组给予等量生理盐水尾静脉注射。所有大鼠d 28处死,留取肺组织,行HE和Masson染色,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织IL-17、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot分析肺组织胞核核因子-κB(NF-κB)p65以及细胞Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)蛋白表达情况,荧光实时定量PCR检测肺组织ColⅠ、ColⅢmRNA表达水平,分离血清,采用ELISA检测血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PIIINP)浓度。结果 IL-17m Ab组肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组及非特异性Ig G组(P<0.01)。模型组和非特异性Ig G组肺组织IL-17、IL-6、TNF-α含量、胞核NF-κB p65蛋白表达、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达以及血清PICP、PIIINP浓度较正常对照组及假手术组明显升高(P<0.01)。经IL-17 m Ab处理后,上述指标相比模型组和非特异性IgG组明显降低(P<0.01)。但非特异性Ig G组与模型组以及假手术组与正常对照组上述指标比较无差异(P>0.05)。结论 IL-17 mAb通过下调NF-κB表达,抑制肺组织炎症反应及减少胶原蛋白合成,对肺纤维化大鼠产生保护作用。 展开更多
关键词 白介素-17单克隆抗体 肺纤维化 炎症反应 白介素-6 肿瘤坏死因子-α 核因子-ΚB Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原
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大黄素抑制肺成纤维细胞增殖及转分化和胶原蛋白合成 被引量：9
5
作者 刘理静 尹辉明 +3 位作者 贺兼斌 谢茂峰 王在岩 肖华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期921-925,共5页
目的探讨大黄素对肺成纤维细胞增殖、向肌纤维母细胞转化、胶原合成的影响及相关机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)和(0、10、20、40、80、160)μmol/L大黄素处理MRC-5人胚肺成纤维细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖。根据细胞增殖实... 目的探讨大黄素对肺成纤维细胞增殖、向肌纤维母细胞转化、胶原合成的影响及相关机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)和(0、10、20、40、80、160)μmol/L大黄素处理MRC-5人胚肺成纤维细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖。根据细胞增殖实验结果,以DMSO及(40、80)μmol/L大黄素分别培养MRC-5细胞48 h后,采用荧光实时定量PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶1(ADAMTS-1)、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA表达水平;Western blot法检测上述分子的蛋白水平。结果 MRC-5细胞增殖抑制率随着大黄素浓度的增加和处理时间的延长而逐渐增高。在处理48 h后,与对照组相比,(40、80)μmol/L大黄素处理组α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平均降低,而ADAMTS-1 mRNA与蛋白水平升高;与40μmol/L大黄素处理组比较,80μmol/L大黄素处理组α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达进一步下调,ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达进一步上调。结论大黄素可抑制肺成纤维细胞增殖及其向肌纤维母细胞转化,并通过抑制TGF-β1/ADAMTS-1信号通路减少Col1、Col3合成。 展开更多
关键词 大黄素 肺成纤维细胞 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 去整合素样金属蛋白酶1(ADAMTS-1) 1型胶原蛋白(Col1) 3型胶原蛋白(Col3)
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miR-21通过下调ADAMTS-1表达促进大鼠肺纤维化 被引量：8
6
作者 刘理静 尹辉明 +4 位作者 黄民江 贺兼斌 易高众 王在岩 钱红 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1636-1640,1645,共6页
目的探讨微小RNA21(miR-21)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及相关机制。方法收集特发性肺纤维化(IPF)患者及正常人的外周血各20份,采用荧光实时定量PCR检测miR-21表达。将45只SD大鼠随机分为对照组、miR-21激动剂(miR-21agomir)和m... 目的探讨微小RNA21(miR-21)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及相关机制。方法收集特发性肺纤维化(IPF)患者及正常人的外周血各20份,采用荧光实时定量PCR检测miR-21表达。将45只SD大鼠随机分为对照组、miR-21激动剂(miR-21agomir)和miR-21拮抗剂(miR-21antagomir)组,每组15只。经气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型后,分别给予生理盐水、miR21 agomir、miR21 antagomir尾静脉注射,第28天处死所有大鼠。取出肺组织,行HE和Masson染色,通过荧光实时定量PCR和Western blot法分别检测含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA与蛋白表达,分离血清,ELISA检测血清1型前胶原蛋白羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原蛋白氨基端前肽(P3NP)的含量。结果 IPF患者外周血miR-21表达水平明显高于正常人。miR-21 agomir组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显重于对照组,而miR-21 antagomir组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度显著轻于对照组。与对照组相比,miR-21 agomir组ADAMTS-1mRNA与蛋白表达水平降低,Col1、Col3的mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP水平均增加。但miR-21 antagomir组ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平较对照组升高,Col1、Col3的mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP含量较对照组减少。结论 miR-21促进博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化进展,其机制可能与下调ADAMTS-1表达及随后增加肺组织Col1、Col3含量有关。 展开更多
关键词 微小RNA21(miR-21) 肺纤维化 含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1) 1型胶原蛋白(Col1) 3型胶原蛋白(Col3)
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白藜芦醇对人胚肺成纤维细胞株MRC-5生长的抑制作用 被引量：9
7
作者 刘理静 钱红 +1 位作者 张平 王在岩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期673-679,共7页
目的探讨白藜芦醇(Res)对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及相关机制。方法以人胚肺成纤维细胞MRC-5为研究对象,分别予20μL二甲基亚砜(DMSO)及0、12.5、25、50、100、200μmol·L-1Res处理细胞24、48、72 h,通过MTT法分析细胞增殖... 目的探讨白藜芦醇(Res)对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及相关机制。方法以人胚肺成纤维细胞MRC-5为研究对象,分别予20μL二甲基亚砜(DMSO)及0、12.5、25、50、100、200μmol·L-1Res处理细胞24、48、72 h,通过MTT法分析细胞增殖抑制率。另外,以20μL DMSO(溶媒组)及50、100μmol·L-1Res孵育细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,行原位缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡指数(AI),应用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测细胞周期蛋白D1(cell cycle protein D1,Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA与蛋白表达,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果随着Res浓度的升高和处理时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐增加(P<0.01)。在共同培养48h后,50、100μmol·L-1Res处理组S、G2/M期DNA比例及Cyclin D1、CDK4 mRNA与蛋白表达水平、Bcl-2蛋白表达水平降低,而G0/G1期DNA比例、AI、凋亡率及Bax蛋白表达水平增加,与溶媒组比较,差异均有显著性(P<0.01),并且100μmol·L-1Res效果强于50μmol·L-1(P<0.01)。结论Res能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与阻碍细胞周期进展及促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 人胚肺成纤维细胞 增殖 细胞周期 凋亡 细胞周期蛋白D1
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大黄素对肺纤维化大鼠的保护作用及部分机制研究 被引量：50
8
作者 刘理静 钱红 张平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期266-272,共7页
目的观察大黄素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其保护机制。方法将60只♂SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量干预组、大黄素高剂量干预组和泼尼松组,每组10只,后4组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤... 目的观察大黄素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其保护机制。方法将60只♂SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量干预组、大黄素高剂量干预组和泼尼松组,每组10只,后4组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,从d 2开始,低、高剂量干预组大鼠分别予20、80 mg·kg-1大黄素2 m L灌胃,泼尼松组以5 mg·kg-1醋酸泼尼松2 m L灌胃,其余2组予2m L生理盐水灌胃,d 28处死所有大鼠,取出肺组织行HE染色和Masson染色,测定肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17浓度,通过Western blot分析肺组织中Kelch样ECH联合蛋白1(Keap 1)、NF-E2相关因子2(Nrf2)、核因子-κB(NF-κB)p65表达。结果低、高剂量干预组及泼尼松组肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组或假手术组比较,模型组肺组织HYP、MDA含量、胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-17浓度增加(P<0.01),而肺组织SOD、GSH-Px、CAT含量及胞质Keap 1表达水平降低(P<0.01)。经低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织HYP、MDA含量、胞质Keap 1表达水平、胞核NF-κB p65表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-17浓度减少,肺组织SOD、GSH-Px、CAT含量及胞核Nrf2表达水平升高,与模型组比较,差异均有显著性(P<0.01)。高剂量干预组、泼尼松组上述指标改善程度优于低剂量干预组(P<0.05),但高剂量干预组与泼尼松组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论大黄素可能通过增强抗氧化能力及抑制炎症反应对肺纤维化大鼠产生保护作用。 展开更多
关键词 大黄素 肺纤维化 羟脯氨酸 NF-E2相关因子2 氧化应激 核因子-ΚB 炎症反应
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肺表面活性蛋白A在渗出性胸腔积液中的临床应用
9
作者 关晶 李建民 +3 位作者 汪洋 刘志光 龙小平 潘婵苑 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期268-273,共6页
目的:评估肺表面活性蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)在诊断渗出性胸腔积液(exudate pleural effusions,EPE)中的临床应用价值。方法:采用前瞻性研究,选取215例胸腔积液患者,分漏出性胸腔积液(transudate pleural effusions,TPE)和EP... 目的:评估肺表面活性蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)在诊断渗出性胸腔积液(exudate pleural effusions,EPE)中的临床应用价值。方法:采用前瞻性研究,选取215例胸腔积液患者,分漏出性胸腔积液(transudate pleural effusions,TPE)和EPE两组,TPE组作为对照组。运用ELISA实验测定并比较胸腔积液中SP-A(pleural effusion SP-A,SP-Apl)和血清中SP-A(serum SP-A,SP-Ase)浓度。运用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线及多变量Cox回归研究SP-A在诊断胸腔积液中的临床价值。结果:EPE组SP-Apl浓度明显高于TPE组[(189.8±43.4)ng/m L vs(22.3±5.1)ng/m L,P<0.01];EPE组SP-Ase浓度明显高于TPE组[(78.9±11.3)ng/m L vs(25.8±12.4)ng/m L,P<0.05];EPE组SP-Apl浓度明显高于SP-Ase浓度(P<0.01)。EPE组中肺腺癌患者SP-Apl浓度和SP-Ase浓度最高,且SP-Apl浓度明显高于SP-Ase浓度(P<0.01)。当SP-Apl浓度≥484.5 ng/m L时,诊断肺腺癌的敏感性为85.4%,特异性为95.2%,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.943(95%CI:0.852~0.934,P<0.01);当SP-Ase≥84.2 ng/m L时,诊断肺腺癌的敏感性为76.4%,特异性为94.3%,AUC为0.910(95%CI:0.921~0.953,P<0.01)。结论:SP-Apl浓度≥484.5 ng/m L和/或SP-Ase浓度≥84.2 ng/m L有助于诊断肺腺癌性胸腔积液。 展开更多
关键词 肺表面活性蛋白A 胸腔积液 敏感性 特异性 受试者工作特征曲线
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