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氯化两面针碱调节AKT/ERK1/2磷酸化影响肺癌细胞生长、运动、微管形成以及免疫应答被引量：2: 1; 作者张建新刘雨露 +2 位作者朱子贵赵红姚平波《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1177-1182,共6页; 目的:研究氯化两面针碱(NC)对肺癌细胞生长、运动及炎症因子的影响,并阐明其可能机制。方法:以肺癌细胞系A549和NCI-H661为体外研究模型,CCK-8测定不同浓度NC对细胞活力的影响。选择0、3、6、12 nmol/L 4个浓度处理细胞,EdU染色测定细... 展开更多; 关键词氯化两面针碱肺癌细胞 EdU染色抗炎 AKT/ERK1/2通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

转谷氨酰胺酶2基因敲低对肺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用: 2; 作者张建新刘雨露 +2 位作者朱子贵赵红姚平波《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期59-64,共6页; 目的分析转谷氨酰胺酶2(TGM2)基因的敲低对肺癌细胞A549恶性增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期的A549细胞分为对照组、shRNA-NC组和TGM2-shRNA1组。转染后,采用RT-PCR和Western blot检测转染后TGM2 mRNA和蛋白表达水平,检测A549细胞... 展开更多; 关键词转谷氨酰胺酶2 肺癌增殖侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-95-5p介导SATB1-Wnt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞活力和侵袭能力被引量：1: 3; 作者姚平波刘雨露 +2 位作者朱子贵赵红张建新《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期545-550,共6页; 目的:研究miR-95-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用及机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中miR-95-5p与SATB1 mRNA的表达,利用Lipofectamine2000将miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1质粒分别或联合转染至H1650... 展开更多; 关键词 miR-95-5p SATB1 非小细胞肺癌增殖 Β-CATENIN; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤被引量：1: 4; 作者刘雨露朱子贵 +2 位作者张建新赵红姚平波《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期90-95,共6页; 目的分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346... 展开更多; 关键词心肌缺血再灌注 miR-346 氧化应激心肌组织损伤心功能; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氯化两面针碱调节AKT/ERK1/2磷酸化影响肺癌细胞生长、运动、微管形成以及免疫应答被引量：2: 1; 作者张建新刘雨露朱子贵赵红姚平波; 机构南华大学附属南华医院胸外科南华大学附属南华医院重症医学科南华大学护理学院基础护理教研室长沙民政职业技术学院; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1177-1182,共6页; 基金湖南省自然科学基金项目(2022JJ60104,2022JJ70039)。; 文摘目的:研究氯化两面针碱(NC)对肺癌细胞生长、运动及炎症因子的影响,并阐明其可能机制。方法:以肺癌细胞系A549和NCI-H661为体外研究模型,CCK-8测定不同浓度NC对细胞活力的影响。选择0、3、6、12 nmol/L 4个浓度处理细胞,EdU染色测定细胞增殖,Transwell测定细胞侵袭,微管形成实验测定细胞微管形成能力,RT-PCR检测炎症因子iNOS、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA表达,ELISA检测iNOS、TNF-α、IL-4和IL-10含量,Western blot检测VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白水平及AKT/ERK1/2通路磷酸化。加入AKT激活剂SC79(4μg/ml)进行验证实验。12周龄雄性BALB/c小鼠作为体外研究对象,检测NC对肿瘤的影响。结果:与对照组比较,当NC浓度>6 nmol/L时,可显著降低细胞活力,减少EdU阳性细胞数量、促进凋亡,抑制细胞侵袭,降低微管形成能力并提高细胞抗炎能力。与NC 0μg组相比,NC可抑制肿瘤生长。结论:NC可抑制肺癌细胞生长、运动,提高其抗炎能力,其机制可能与AKT/ERK1/2通路激活有关。; 关键词氯化两面针碱肺癌细胞 EdU染色抗炎 AKT/ERK1/2通路; Keywords Nitidine chloride Lung cancer cells EdU staining Anti-inflammatory AKT/ERK1/2 pathway; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名转谷氨酰胺酶2基因敲低对肺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用: 2; 作者张建新刘雨露朱子贵赵红姚平波; 机构南华大学附属南华医院胸外科南华大学附属南华医院重症医学科南华大学护理学院基础护理教研室长沙民政职业技术学院; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期59-64,共6页; 基金湖南省自然科学基金(编号:2018JJ6122)。; 文摘目的分析转谷氨酰胺酶2(TGM2)基因的敲低对肺癌细胞A549恶性增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期的A549细胞分为对照组、shRNA-NC组和TGM2-shRNA1组。转染后,采用RT-PCR和Western blot检测转染后TGM2 mRNA和蛋白表达水平,检测A549细胞的克隆形成情况、增殖能力、细胞凋亡率和侵袭细胞数,显微镜下观察各组A549细胞的小管形成数,Western blot检测各组A549细胞的E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、纤连蛋白(FN)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与shRNA-NC组相比,TGM2-shRNA1组细胞TGM2 mRNA水平和蛋白表达下降(P<0.05),细胞的克隆形成率、增殖活性、侵袭细胞数和小管形成数下降(P<0.05),细胞凋亡率、E-cad蛋白表达升高(P<0.05),N-cad、FN和VEGF蛋白表达下降(P<0.05)。结论TGM2基因沉默可以抑制VEGF蛋白表达,抑制A549细胞的恶性增殖和侵袭,促进细胞凋亡。; 关键词转谷氨酰胺酶2 肺癌增殖侵袭; Keywords transglutaminase 2 lung cancer proliferation invasion; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-95-5p介导SATB1-Wnt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞活力和侵袭能力被引量：1: 3; 作者姚平波刘雨露朱子贵赵红张建新; 机构长沙民政职业技术学院南华大学附属南华医院重症医学科南华大学护理学院基础护理教研室南华大学附属南华医院胸外科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期545-550,共6页; 基金湖南省自然科学基金项目(2018JJ6122)。; 文摘目的:研究miR-95-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用及机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中miR-95-5p与SATB1 mRNA的表达,利用Lipofectamine2000将miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1质粒分别或联合转染至H1650和A549细胞,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,双荧光素酶报告检测miR-95-5p与SATB1靶向关系,Western blot检测SATB1蛋白相对表达水平。结果:miR-95-5p在NSCLC组织和细胞中均明显下调(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-95-5p mimic组NSCLC H1650和A549细胞增殖能力和侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-95-5p靶向下调SATB1。共转染pc-SATB1后逆转miR-95-5p对NSCLC H1650和A549细胞增殖和侵袭能力的作用。在A549和H1650细胞中,SATB1通过上调β-catenin的表达激活Wnt/β-catenin信号通路。miR-191-5p降低β-catenin表达,而SATB1的上调可以逆转这种效应。结论:miR-95-5p通过抑制SATB1-Wnt通路抑制NSCLC细胞活力和侵袭能力。; 关键词 miR-95-5p SATB1 非小细胞肺癌增殖 Β-CATENIN; Keywords miR-95-5p SATB1 Non-small cell lung cancer Proliferation β-catenin; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤被引量：1: 4; 作者刘雨露朱子贵张建新赵红姚平波; 机构南华大学附属南华医院重症医学科南华大学附属南华医院胸外科南华大学护理学院基础护理教研室长沙民政职业技术学院; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期90-95,共6页; 基金湖南省自然科学基金(编号:2018JJ3473)。; 文摘目的分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预。再灌注120 min后,检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡,Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达。结果I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达高于对照组,SOD和GSH-px水平低于对照组,心肌组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);I/R+agomiR-346组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT高于I/R+agomiR-NC组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI低于I/R+agomiR-NC组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达低于I/R+agomiR-NC组,SOD和GSH-px水平高于I/R+agomiR-NC组,心肌组织细胞凋亡率低于I/R+agomiR-NC组(P<0.05)。结论miR-346过表达可以降低I/R大鼠的氧化应激水平,减轻心肌组织损伤,改善心功能。; 关键词心肌缺血再灌注 miR-346 氧化应激心肌组织损伤心功能; Keywords myocardial ischemia/reperfusion miR-346 oxidative stress myocardial tissue damage cardiac function; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	氯化两面针碱调节AKT/ERK1/2磷酸化影响肺癌细胞生长、运动、微管形成以及免疫应答	张建新刘雨露朱子贵赵红姚平波	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	转谷氨酰胺酶2基因敲低对肺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用	张建新刘雨露朱子贵赵红姚平波	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	miR-95-5p介导SATB1-Wnt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞活力和侵袭能力	姚平波刘雨露朱子贵赵红张建新	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤	刘雨露朱子贵张建新赵红姚平波	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料