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视网膜母细胞瘤治疗研究进展被引量：10: 1; 作者李丹夏旭光《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第2期186-188,共3页; 随着现代诊疗技术的提高,视网膜母细胞瘤的传统治疗目标和模式正在发生转变,目前视网膜母细胞瘤的治疗方法主要包括眼球摘除术、化学疗法、外放射疗法、温热疗法以及基因疗法。关于这些治疗方法的使用近年来又有了一些新的观点,本文就... 展开更多; 关键词视网膜母细胞瘤化学疗法外放射疗法温热疗法基因疗法; 在线阅读下载PDF 职称材料

Bax抑制因子1对紫外线B诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用被引量：3: 2; 作者李湘波刘艳婷 +2 位作者张永红蒋殊周克兵《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第6期528-533,共6页; 目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)对紫外线B(UVB)诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用。方法取对数生长期的人晶状体上皮细胞(HLEC)系SRA01/04细胞,将BI-1过表达质粒及其空载质粒转染至SRA01/04细胞中,分别记为BI-1组、Vector组,另取不做... 展开更多; 关键词 Bax抑制因子1 紫外线B 白内障内质网应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮对高糖损伤的猴视网膜血管内皮细胞的保护作用被引量：4: 3; 作者夏旭光尹峥《眼科新进展》 CAS 2008年第2期113-115,共3页; 目的探讨7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(G-10)对高糖作用的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法体外高糖环境(80mmol·L-1)下通过在猴视网膜血管内皮细胞损伤模型中分别加入G-10(10μmol·L-1)以及其先导化合物金雀异黄素(... 展开更多; 关键词金雀异黄素 7-二氟亚甲基-5 4’-二甲烷氧基异黄酮视网膜血管内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素拮抗高糖诱导视网膜微血管内皮细胞损伤的浓度效应: 4; 作者尹峥夏旭光 +4 位作者李湘波凌受良李媛席玲汪佶《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第6期428-430,共3页; 目的探讨7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethyl-5,4’-dimethoxygenistein,dFMGEN)拮抗高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞(retinal capillary endothelial cells,RCEC)损伤的浓度效应。方法用不同浓度的dFMGEN和金雀... 展开更多; 关键词 7-二氟亚甲基-5 4’-二甲氧基金雀异黄素金雀异黄素浓度效应视网膜微血管内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

金雀异黄素衍生物对糖基化终产物损伤猴视网膜血管内皮细胞的保护作用: 5; 作者夏旭光汪佶尹峥《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第4期312-315,共4页; 目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(dFMGEN)对糖基化终产物损伤的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法制备RF/6A细胞糖基化终产物损伤模型,用不同浓度的dFMGEN(1、3、10、30、100μmol/L)进行干预,MTT法观察dFMGEN对细胞生长... 展开更多; 关键词金雀异黄素 7-二氟亚甲基-5 4’-二甲烷氧基异黄酮糖基化终产物视网膜血管内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名视网膜母细胞瘤治疗研究进展被引量：10: 1; 作者李丹夏旭光; 机构南华大学附属南华医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第2期186-188,共3页; 文摘随着现代诊疗技术的提高,视网膜母细胞瘤的传统治疗目标和模式正在发生转变,目前视网膜母细胞瘤的治疗方法主要包括眼球摘除术、化学疗法、外放射疗法、温热疗法以及基因疗法。关于这些治疗方法的使用近年来又有了一些新的观点,本文就这些新的观点和治疗方法作一综述。; 关键词视网膜母细胞瘤化学疗法外放射疗法温热疗法基因疗法; Keywords retinoblastoma chemotherapy external radiotherapy thermotherapy gene therapy; 分类号 R777.2 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Bax抑制因子1对紫外线B诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用被引量：3: 2; 作者李湘波刘艳婷张永红蒋殊周克兵; 机构南华大学附属南华医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第6期528-533,共6页; 基金湖南省临床医疗技术创新引导计划(编号2017SK50220)。; 文摘目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)对紫外线B(UVB)诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用。方法取对数生长期的人晶状体上皮细胞(HLEC)系SRA01/04细胞,将BI-1过表达质粒及其空载质粒转染至SRA01/04细胞中,分别记为BI-1组、Vector组,另取不做任何处理的SRA01/04细胞作为blank组。转染48 h后,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染后各组细胞中BI-1 mRNA和蛋白表达水平。而后再根据实验需要将细胞分为6组(1)Control组,SRA01/04细胞不经任何处理;(2)UVB组,采用紫外线(2.0 W·cm^(-2))处理SRA01/04细胞60 min;(3)Vector组,转染BI-1空载质粒的SRA01/04细胞;(4)BI-1组,转染BI-1过表达质粒的SRA01/04细胞;(5)Vector+UVB组,转染BI-1空载质粒的SRA01/04细胞,再经紫外线(2.0 W·cm^(-2))照射60 min;(6)BI-1+UVB组,转染BI-1过表达质粒的SRA01/04细胞,再经紫外线(2.0 W·cm^(-2))照射60 min。采用实时荧光定量PCR检测UVB照射后各组细胞中BI-1 mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)含量,荧光探针法检测细胞内质网内Ca^(2+)浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞中相关蛋白表达水平。结果本研究中所培养的SRA01/04细胞在荧光显微镜下可观察到细胞内αA-晶状体蛋白呈红色荧光。随着UVB照射强度增加,SRA01/04细胞内BI-1 mRNA表达水平逐渐降低,本研究选择UVB照射强度为2.0 W·cm^(-2)进行后续的实验。与blank组或Vector组相比,BI-1组细胞中BI-1 mRNA和蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Control组比较,UVB组细胞增殖活性显著降低,细胞内ROS含量显著增加,细胞内质网内Ca^(2+)浓度显著升高,细胞凋亡率显著升高,细胞内Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2蛋白表达水平显著下调,细胞内GRP78、p-IRE1、p-JNK和Cleaved-caspase-12蛋白表达水平显著上调(均为P<0.05)。BI-1+UVB组细胞增殖活性较UVB组显著增高,细胞内ROS含量较UVB组显著降低,细胞内质网内Ca^(2+)浓度较UVB组显著下降;与UVB组比较,BI-1+UVB组细胞凋亡率显著下降,细胞内Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2蛋白表达水平显著上调;BI-1+UVB组细胞内GRP78、p-IRE1、p-JNK和Cleaved-caspase-12蛋白表达水平较UVB组显著下调(均为P<0.05)。结论BI-1在UVB诱导的HLEC系SRA01/04细胞中表达显著下调,BI-1过表达可通过降低内质网内Ca^(2+)浓度抑制内质网应激介导的IRE1-JNK信号通路的激活,进而抑制UVB诱导的SRA01/04细胞凋亡。; 关键词 Bax抑制因子1 紫外线B 白内障内质网应激; Keywords Bax inhibitor 1 ultraviolet B cataract endoplasmic reticulum stress; 分类号 R776 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮对高糖损伤的猴视网膜血管内皮细胞的保护作用被引量：4: 3; 作者夏旭光尹峥; 机构南华大学附属南华医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 2008年第2期113-115,共3页; 文摘目的探讨7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(G-10)对高糖作用的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法体外高糖环境(80mmol·L-1)下通过在猴视网膜血管内皮细胞损伤模型中分别加入G-10(10μmol·L-1)以及其先导化合物金雀异黄素(100μmol·L-1)、阳性对照物维生素B1(100μmol·L-1)与空白对照组、高糖(80mmol·L-1)及溶酶组相互进行比较。应用MTT比色法、PI染色流式细胞计数分析,观察3种物质对高糖损伤的视网膜血管内皮细胞的保护作用。结果高浓度葡萄糖对视网膜血管内皮细胞有显著的损伤作用,在80mmol·L-1的高糖环境下3种物质对视网膜血管内皮细胞的保护作用均有统计学意义(P<0.01),其中G-10组的作用强于对照的2组。结论G-10是一种新型的有效保护视网膜血管内皮细胞的活性化合物。; 关键词金雀异黄素 7-二氟亚甲基-5 4’-二甲烷氧基异黄酮视网膜血管内皮细胞; Keywords genistein 7-Difluoromethylyl-5,4＇ -Di-methoxyl isoflavone retihal endothelial cell; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素拮抗高糖诱导视网膜微血管内皮细胞损伤的浓度效应: 4; 作者尹峥夏旭光李湘波凌受良李媛席玲汪佶; 机构南华大学附属南华医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第6期428-430,共3页; 基金湖南省教育厅基金资助项目(编号:08C738)~~; 文摘目的探讨7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethyl-5,4’-dimethoxygenistein,dFMGEN)拮抗高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞(retinal capillary endothelial cells,RCEC)损伤的浓度效应。方法用不同浓度的dFMGEN和金雀异黄素(genistein,GEN)作用于高糖损伤的猴RCEC。测定各组乳酸脱氢酶活性,MTT法测定细胞增生抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,观察不同浓度的dFMGEN及GEN拮抗高糖诱导RCEC损伤的浓度效应关系。结果3.0μmol·L-1和10.0μmol·L-1dFMGEN组及GEN组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(106.600±1.172)U·L-1、(96.900±1.677)U·L-1、(99.400±1.113)U.L-1,细胞增生抑制率分别为29.9%、27.3%和29.1%,细胞凋亡率为(20.20±2.35)%、(9.27±1.30)%、(12.80±4.43)%,与高糖损伤组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论dFMGEN能拮抗高糖诱导体外培养的RCEC损伤,并且在一定程度上较其先导化合物GEN所需的浓度低而作用更明显,这种拮抗作用呈明显的浓度依赖性,随浓度的提高作用越明显。; 关键词 7-二氟亚甲基-5 4’-二甲氧基金雀异黄素金雀异黄素浓度效应视网膜微血管内皮细胞; Keywords 7-difluoromethyl-5,4 ＇ -dimethoxygenistein genistein concentration effect retinal capillary endothelial cells; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名金雀异黄素衍生物对糖基化终产物损伤猴视网膜血管内皮细胞的保护作用: 5; 作者夏旭光汪佶尹峥; 机构南华大学附属南华医院眼科; 出处《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第4期312-315,共4页; 基金湖南省教育厅基金项目资助(08C738); 文摘目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(dFMGEN)对糖基化终产物损伤的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法制备RF/6A细胞糖基化终产物损伤模型,用不同浓度的dFMGEN(1、3、10、30、100μmol/L)进行干预,MTT法观察dFMGEN对细胞生长增生的影响,流式细胞术检测dFMGEN对细胞凋亡的影响。结果糖基化终产物孵育RF/6A细胞48h,可明显抑制细胞生长、促进凋亡;dFMGEN与糖基化终产物共同孵育RF/6A细胞48h,能有效降低增生抑制率,减少凋亡,并呈浓度依赖性。100μmol/L dFMGEN比相同浓度的先导化合物金雀异黄素(GEN)和阳性药物VitB1作用更强。结论dFMGEN对糖基化终产物引起的视网膜血管内皮细胞的损伤具有保护作用。; 关键词金雀异黄素 7-二氟亚甲基-5 4’-二甲烷氧基异黄酮糖基化终产物视网膜血管内皮细胞; Keywords genistein 7-difluoromethyl-5, 4＇-dimethoxy genistein advanced glycation end products retina vascular endothelial cell; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌] R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	视网膜母细胞瘤治疗研究进展	李丹夏旭光	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2010	10	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Bax抑制因子1对紫外线B诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用	李湘波刘艳婷张永红蒋殊周克兵	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮对高糖损伤的猴视网膜血管内皮细胞的保护作用	夏旭光尹峥	《眼科新进展》 CAS	2008	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素拮抗高糖诱导视网膜微血管内皮细胞损伤的浓度效应	尹峥夏旭光李湘波凌受良李媛席玲汪佶	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	金雀异黄素衍生物对糖基化终产物损伤猴视网膜血管内皮细胞的保护作用	夏旭光汪佶尹峥	《眼科研究》 CSCD 北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料