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普瑞巴林联合硫酸软骨素治疗膝骨性关节炎疼痛疗效观察
被引量：
13
1
作者
周华茂
杨艳
+1 位作者
邓淑文
梁娜
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期552-555,共4页
膝骨性关节炎(gonarthritis, OA)发生的基础条件为退行性病理改变,以中老年为多发性群体.OA发生后,病人可出现膝关节红肿、疼痛、酸痛等病状[1].OA 的进一步发展,可诱发关节畸形甚至残废,为此,需要及时给予有效治疗[2].在 OA 治疗过程中...
膝骨性关节炎(gonarthritis, OA)发生的基础条件为退行性病理改变,以中老年为多发性群体.OA发生后,病人可出现膝关节红肿、疼痛、酸痛等病状[1].OA 的进一步发展,可诱发关节畸形甚至残废,为此,需要及时给予有效治疗[2].在 OA 治疗过程中,药物治疗方案的安全性较佳,且效果较为理想,可选择药物众多[3].当前针对膝关节治疗相关问题的研究,主要集中在不同药物治疗效果以及安全性等方面.以往有临床研究结果显示出,普瑞巴林、依托考昔等对于膝骨性关节炎均具有一定疗效,但将适当的药物进行联合应用有助于进一步提升整体治疗效果[4].在本次研究中,针对 100 例膝骨性关节炎疼痛病人做分组调查,其研究目的在于,经由相关指标的对比分析,探究普瑞巴林联合硫酸软骨素治疗方案的应用价值,创新点主要体现在用 MMP-3及 TIMP-1 因子水平作为观察指标.其中,基质金属蛋白酶(MMPs)是一组含有活性Zn2+的蛋白水解酶,所以称为金属蛋白酶.MMP-1 主要降解细胞外基质的主要成分 I、III 型胶原,TIMP-1 可抑制 MMP-1 的活性.两项指标的变化能够充分体现出膝骨性关节炎炎症程度,从而间接证实疾病的临床治疗效果.
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关键词
膝骨性关节炎
硫酸软骨素
有效治疗
普瑞巴林
疗效观察
疼痛
药物治疗方案
基质金属蛋白酶
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职称材料
GTPBP4基因沉默介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制
被引量：
5
2
作者
邓淑文
夏红星
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第22期2747-2752,共6页
目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6...
目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6组:Blank组(胃癌细胞不做处理)、阴性对照组(转染含有无关序列的重组质粒)、GTPBP4 shRNA组(转染含有GTPBP4 shRNA的重组质粒)、GTPBP4过表达组(转染含有GTPBP4片段的重组质粒)、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂处理细胞)、Combined treatment组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂联合GTPBP4 shRNA处理细胞),分别给予顺铂处理。qRT-PCR和Western blot检测EGFR/PI3K/AKT信号通路和凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测各组细胞的增殖活力。Transwell检测各组细胞侵袭情况。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞株中GTPBP4表达显著上调(P<0.05)。给予顺铂处理后,胃癌细胞GTPBP4表达下调。与Blank组相比,GTPBP4 shRNA组及EGFR/PI3K/AKT inhibitor组Bax表达上调,Bcl-2、EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT表达均下调,细胞增殖、侵袭能力降低,凋亡率上升(P<0.05),且Combined treatment组各指标变化趋势更为明显(P<0.05)。GTPBP4过表达组与GTPBP4 shRNA组、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组及Combined treatment组变化呈相反趋势(P<0.05)。Blank组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GTPBP4基因沉默可抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路激活,抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力,促进顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。
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关键词
胃癌
GTP结合蛋白4
EGFR/PI3K/AKT信号通路
顺铂
凋亡
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职称材料
题名
普瑞巴林联合硫酸软骨素治疗膝骨性关节炎疼痛疗效观察
被引量：
13
1
作者
周华茂
杨艳
邓淑文
梁娜
机构
南华大学附属南华医院疼痛科
南华大学
肿瘤医学研究所
出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期552-555,共4页
文摘
膝骨性关节炎(gonarthritis, OA)发生的基础条件为退行性病理改变,以中老年为多发性群体.OA发生后,病人可出现膝关节红肿、疼痛、酸痛等病状[1].OA 的进一步发展,可诱发关节畸形甚至残废,为此,需要及时给予有效治疗[2].在 OA 治疗过程中,药物治疗方案的安全性较佳,且效果较为理想,可选择药物众多[3].当前针对膝关节治疗相关问题的研究,主要集中在不同药物治疗效果以及安全性等方面.以往有临床研究结果显示出,普瑞巴林、依托考昔等对于膝骨性关节炎均具有一定疗效,但将适当的药物进行联合应用有助于进一步提升整体治疗效果[4].在本次研究中,针对 100 例膝骨性关节炎疼痛病人做分组调查,其研究目的在于,经由相关指标的对比分析,探究普瑞巴林联合硫酸软骨素治疗方案的应用价值,创新点主要体现在用 MMP-3及 TIMP-1 因子水平作为观察指标.其中,基质金属蛋白酶(MMPs)是一组含有活性Zn2+的蛋白水解酶,所以称为金属蛋白酶.MMP-1 主要降解细胞外基质的主要成分 I、III 型胶原,TIMP-1 可抑制 MMP-1 的活性.两项指标的变化能够充分体现出膝骨性关节炎炎症程度,从而间接证实疾病的临床治疗效果.
关键词
膝骨性关节炎
硫酸软骨素
有效治疗
普瑞巴林
疗效观察
疼痛
药物治疗方案
基质金属蛋白酶
分类号
R684.3 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
GTPBP4基因沉默介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制
被引量：
5
2
作者
邓淑文
夏红星
机构
南华大学附属南华医院疼痛科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第22期2747-2752,共6页
文摘
目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6组:Blank组(胃癌细胞不做处理)、阴性对照组(转染含有无关序列的重组质粒)、GTPBP4 shRNA组(转染含有GTPBP4 shRNA的重组质粒)、GTPBP4过表达组(转染含有GTPBP4片段的重组质粒)、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂处理细胞)、Combined treatment组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂联合GTPBP4 shRNA处理细胞),分别给予顺铂处理。qRT-PCR和Western blot检测EGFR/PI3K/AKT信号通路和凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测各组细胞的增殖活力。Transwell检测各组细胞侵袭情况。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞株中GTPBP4表达显著上调(P<0.05)。给予顺铂处理后,胃癌细胞GTPBP4表达下调。与Blank组相比,GTPBP4 shRNA组及EGFR/PI3K/AKT inhibitor组Bax表达上调,Bcl-2、EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT表达均下调,细胞增殖、侵袭能力降低,凋亡率上升(P<0.05),且Combined treatment组各指标变化趋势更为明显(P<0.05)。GTPBP4过表达组与GTPBP4 shRNA组、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组及Combined treatment组变化呈相反趋势(P<0.05)。Blank组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GTPBP4基因沉默可抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路激活,抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力,促进顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。
关键词
胃癌
GTP结合蛋白4
EGFR/PI3K/AKT信号通路
顺铂
凋亡
Keywords
Gastric cancer
GTP binding protein 4
EGFR/PI3K/AKT signaling pathway
Cisplatin
Apoptosis
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
普瑞巴林联合硫酸软骨素治疗膝骨性关节炎疼痛疗效观察
周华茂
杨艳
邓淑文
梁娜
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
13
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
GTPBP4基因沉默介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制
邓淑文
夏红星
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
5
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