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AP39通过上调PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善尿毒症大鼠心肌纤维化被引量：8: 1; 作者宋熊肖婷 +8 位作者刘达聂连桂刘茂军王森赵俊雄汪刘洋刘星江振涛杨军《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2633-2639,共7页; 目的阐明AP39对尿毒症大鼠心肌纤维化的改善作用及机制。方法取40只SD雄性大鼠按随机数字表法分成4组(n=10):假手术组(Sham组)、尿毒症心肌病模型组(UCM组)、AP39干预组(UCM+AP39)组及AP39对照组。除Sham组及AP39对照组外,另外两组大鼠... 展开更多; 关键词 AP39 心肌纤维化尿毒症心肌病线粒体自噬 PINK1/Parkin通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

重楼皂苷Ⅰ对柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用及其机制被引量：8: 2; 作者江振涛魏读辉 +1 位作者马小峰李招兵《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1986-1991,共6页; 目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:将75只BALB/c小鼠随机分成正常对照组(control组)、VMC模型组(VMC组)、阳性药物利巴韦林(RBV,0.02 g·kg^(−1)·d^... 展开更多; 关键词重楼皂苷Ⅰ 柯萨奇病毒B3 病毒性心肌炎 NF-ΚB信号通路细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

心房肌细胞外泌体miR-130在房颤发病中的作用机制被引量：3: 3; 作者黄江伟江鑫 +2 位作者蒋长荣龚慧琴齐明旭《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第14期1766-1772,共7页; 目的探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR⁃130在房颤(AF)发病中的作用机制。方法用miR⁃130 shRNA慢病毒(sh⁃miR⁃130)或对照(sh⁃Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理。从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP⁃1巨噬细胞共培养。进行... 展开更多; 关键词小鼠心房肌细胞外泌体 miR-130 房颤巨噬细胞极化; 在线阅读下载PDF 职称材料

过氧化物还原酶2通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积: 4; 作者黄江伟江鑫 +1 位作者蒋长荣龚慧琴《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1446-1454,共9页; 已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR... 展开更多; 关键词过氧化物还原酶2 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 活性氧 NF-ΚB miR-33a; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名AP39通过上调PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善尿毒症大鼠心肌纤维化被引量：8: 1; 作者宋熊肖婷刘达聂连桂刘茂军王森赵俊雄汪刘洋刘星江振涛杨军; 机构南华大学附属第一医院心血管内科深圳市龙华区中心医院心血管内科南华大学附属南华医院心血管内科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2633-2639,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(81870230) 深圳市龙华区医疗卫生机构2020年区级科研项目(2020035) 湖南省自然科学基金青年项目(2020JJ5505)。; 文摘目的阐明AP39对尿毒症大鼠心肌纤维化的改善作用及机制。方法取40只SD雄性大鼠按随机数字表法分成4组(n=10):假手术组(Sham组)、尿毒症心肌病模型组(UCM组)、AP39干预组(UCM+AP39)组及AP39对照组。除Sham组及AP39对照组外,另外两组大鼠采用5/6肾切除的经典手术方法建立尿毒症心肌病大鼠模型。术后UCM+AP39组及AP39对照组大鼠予以AP39 (100 nmol/kg 1次/d)腹腔注射,Sham组及UCM组大鼠予以同等体积生理盐水腹腔注射。超声成像平台检测各组大鼠左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)的变化,Masson染色观察各组大鼠心肌间质组织中胶原沉积量,免疫组化观察各组大鼠心肌组织中胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ,ColⅢ)蛋白量的表达,Western blot检测PINK1、Parkin、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和P62(也被称为SQSTM1)等蛋白在各组大鼠心肌组织的表达水平。结果与Sham组相比,UCM组中大鼠的LVFS下降,心肌胶原沉积量明显增多(P<0.05),ColⅢ表达增多(P<0.05),心肌组织排列紊乱,并且PINK1、Parkin、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1等蛋白的表达量明显下调(P<0.05),P62蛋白表达明显上调(P<0.05);而与UCM组相比,UCM+AP39组大鼠的LVFS升高,心肌胶原沉积量明显减少(P<0.05),ColⅢ表达减少(P<0.05),并且PINK1、Parkin、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin1蛋白的表达量明显上调,P62蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 AP39能改善尿毒症大鼠心肌纤维化,其机制可能与上调PINK1/Parkin介导的线粒体自噬有关。; 关键词 AP39 心肌纤维化尿毒症心肌病线粒体自噬 PINK1/Parkin通路; Keywords AP39 myocardial fibrosis uremic cardiomyopathy mitophagy PINK1/Parkin pathway; 分类号 R542.23 [医药卫生—心血管疾病] R692.5 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名重楼皂苷Ⅰ对柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用及其机制被引量：8: 2; 作者江振涛魏读辉马小峰李招兵; 机构南华大学附属南华医院心血管内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1986-1991,共6页; 基金湖南省卫生健康委2020年度科研立项课题(No.20201905)。; 文摘目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:将75只BALB/c小鼠随机分成正常对照组(control组)、VMC模型组(VMC组)、阳性药物利巴韦林(RBV,0.02 g·kg^(−1)·d^(−1))组、低剂量(75 mg·kg^(−1)·d^(−1))PPI(L-PPI)组和高剂量(300 mg·kg^(−1)·d^(−1))PPI(H-PPI)组,每组15只。通过腹腔注射CVB3建立VMC小鼠模型,造模2 h后腹腔注射给药,每天1次,连续1周。HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况;ELISA法检测血清中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平,以及心肌组织中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β含量;RT-qPCR检测心肌组织中CVB3 mRNA表达量;Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2,以及NF-κB信号通路相关蛋白水平。结果:与control组比较,VMC小鼠心肌组织损伤严重,血清中cTnI、CK-MB和Mb含量,心肌组织中CVB3 mRNA表达量,IL-6、TNF-α和IL-1β含量,以及cleaved-caspase-3、Bax、p-IκBα(Ser32)和p-NF-κB(Ser536)蛋白水平均显著上升(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与VMC组比较,H-PPI和RBV组心肌组织损伤程度减轻,血清中cTnI、CK-MB和Mb含量,心肌组织中CVB3 mRNA表达量,IL-6、TNF-α和IL-1β含量,以及cleaved caspase-3、Bax、p-IκBα(Ser32)和p-NF-κB(Ser536)蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著上升(P<0.01),而L-PPI组相关指标均无显著变化(P>0.05)。结论:PPI可能通过抑制NF-κB信号通路激活对VMC小鼠心肌组织起到保护作用。; 关键词重楼皂苷Ⅰ 柯萨奇病毒B3 病毒性心肌炎 NF-ΚB信号通路细胞凋亡; Keywords Polyphyllin Ⅰ Coxsackievirus B3 Viral myocarditis NF-κB signaling pathway Apoptosis; 分类号 R542.21 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心房肌细胞外泌体miR-130在房颤发病中的作用机制被引量：3: 3; 作者黄江伟江鑫蒋长荣龚慧琴齐明旭; 机构南华大学附属南华医院心血管内科南华大学附属南华医院急诊科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第14期1766-1772,共7页; 基金 2020年度湖南省卫生健康委员会科研课题(编号:20200157) 衡阳市科技计划项目(编号:2019jb010920)。; 文摘目的探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR⁃130在房颤(AF)发病中的作用机制。方法用miR⁃130 shRNA慢病毒(sh⁃miR⁃130)或对照(sh⁃Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理。从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP⁃1巨噬细胞共培养。进行流式细胞术以检查CD86和CD163阳性巨噬细胞的百分比。此外,通过构建横向主动脉弓缩窄术(TAC)小鼠模型,将sh⁃miR⁃130注射到小鼠体内以敲低miR⁃130表达,进一步研究miR⁃130在体内心脏纤维化过程和巨噬细胞极化中的作用。结果AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体(AngⅡ⁃Exo)中miR⁃130表达上调。AngⅡ⁃Exo通过转移miR⁃130诱导巨噬细胞向M1极化。在有或没有sh⁃Ctrl对照处理的TAC小鼠中miR⁃130的水平显著升高,并且注射sh⁃miR⁃130的TAC小鼠的miR⁃130水平显著降低。sh⁃miR⁃130明显改善了TAC小鼠心脏的结构并减小了心肌大小、纤维化水平。此外,sh⁃miR⁃130处理后TAC小鼠左心房组织中iNOS^(+)/CD68^(+)巨噬细胞显著降低,和CD163^(+)/CD68^(+)巨噬细胞显著增加。结论在AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体中miR⁃130的表达水平升高,并且外泌体通过转移miR⁃130促进了M1巨噬细胞极化。; 关键词小鼠心房肌细胞外泌体 miR-130 房颤巨噬细胞极化; Keywords mice atrial myocytes exosomes miR-130 atrial fibrillation macrophage polarization; 分类号 R541.75 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过氧化物还原酶2通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积: 4; 作者黄江伟江鑫蒋长荣龚慧琴; 机构南华大学附属南华医院心血管内科南华大学附属南华医院急诊科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1446-1454,共9页; 基金衡阳市科技计划项目(No.2019jh010920)资助。; 文摘已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR、Western印迹、油红O和高效液相色谱等手段,检测ABCA1、NF-κB p65和miR-33a表达,胆固醇流出水平,胞内脂滴数目,胆固醇含量及ROS水平。此外,用NF-κB抑制剂PDTC和/或miR-33a抑制剂作预处理,观察上述指标有何变化。结果表明,Prdx2过表达组细胞ABCA1表达水平显著提高(P<0.05),而NF-κB和miR-33a水平明显下调(P<0.05),胞内[3H]-胆固醇流出增加(P<0.05),脂质蓄积减轻;而预处理PDTC和miR-33a抑制剂后,上述效应则更加明显。相反,Prdx2沉默组ABCA1水平下降(P<0.05),NF-κB和miR-33a表达上调(P<0.05)。我们发现,Prdx2过表达能有效降低泡沫细胞内ROS水平。综上所述,Prdx2可通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径促进巨噬细胞胆固醇流出,抑制脂质蓄积。; 关键词过氧化物还原酶2 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 活性氧 NF-ΚB miR-33a; Keywords peroxiredoxin 2(Prdx2) ATP binding cassette A1(ABCA1) reactive oxygen species(ROS) nuclear factor kappa-B(NF-κB) microRNA-33a; 分类号 R363 [医药卫生—病理学] R5 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	AP39通过上调PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善尿毒症大鼠心肌纤维化	宋熊肖婷刘达聂连桂刘茂军王森赵俊雄汪刘洋刘星江振涛杨军	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	8	在线阅读下载PDF 职称材料
2	重楼皂苷Ⅰ对柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用及其机制	江振涛魏读辉马小峰李招兵	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	心房肌细胞外泌体miR-130在房颤发病中的作用机制	黄江伟江鑫蒋长荣龚慧琴齐明旭	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	过氧化物还原酶2通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积	黄江伟江鑫蒋长荣龚慧琴	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料