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阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放
被引量:
5
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作者
喻思扬
王燕
+8 位作者
曾高峰
刘洋
徐健强
曾梦雅
唐业华
曾志英
石小桥
陈莹
赵国军
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期863-868,共6页
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他...
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20μmol/L)孵育细胞24 h,或以10μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。
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关键词
阿托伐他汀
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体
白细胞介素-1Β
白细胞介素-18
动脉粥样硬化
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题名
阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放
被引量:
5
1
作者
喻思扬
王燕
曾高峰
刘洋
徐健强
曾梦雅
唐业华
曾志英
石小桥
陈莹
赵国军
机构
南华大学
附二
医院
心血管内科
南华大学
附二
医院
麻醉科
南华大学附二医院衡阳市中心医院
桂林医学院组胚教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期863-868,共6页
基金
湖南省自然科学基金资助项目(No.14JJ5016)
文摘
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20μmol/L)孵育细胞24 h,或以10μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。
关键词
阿托伐他汀
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体
白细胞介素-1Β
白细胞介素-18
动脉粥样硬化
Keywords
Atorvastatin
Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 1 inflammasome
Interleukin-1β
Interleukin-18
Atherosclerosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放
喻思扬
王燕
曾高峰
刘洋
徐健强
曾梦雅
唐业华
曾志英
石小桥
陈莹
赵国军
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
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