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基于APACHEⅡ评分的老年重症病人能量代谢预测公式 被引量：2
1
作者 翟溶凡 言彩红 《肠外与肠内营养》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期146-149,154,共5页
目的:分析老年重症病人能量代谢同APACHE II评分间的联系,并计算与APACHE II评分相关的HB法应激系数,以减少HB法的误差。方法:观察对象为南华大学附属第二医院重症医学科2020年1月至2021年7月期间诊治的102名老年重症病人。比较HB法、I... 目的:分析老年重症病人能量代谢同APACHE II评分间的联系,并计算与APACHE II评分相关的HB法应激系数,以减少HB法的误差。方法:观察对象为南华大学附属第二医院重症医学科2020年1月至2021年7月期间诊治的102名老年重症病人。比较HB法、IC法在对病人入住重症医学科后第一个24 h静息能量消耗数值方面的不同,以IC法为“金标准”,得出24 h每千克体质量的能量消耗;以APACHE II评分为依据,划分出不同危重程度的组别,并就两组24 h能量代谢与24 h每千克体质量能量消耗展开对比,经由Bland-Altman对HB法和IC法的一致性展开分析,经由t检验实施组间对比,经由Pearson分析关联性,借助线性回归对回归方程展开求解。结果:采取IC法与HB法测量的老年重症病人24 h静息能量代谢结果显示,偏倚均值是(454.6±253.0)kcal/d,可见偏倚明显。老年重症病人APACHEII≥20分组24 h能量代谢、24 h每千克体质量能量代谢较APACHEII<20分组显著增高(P<0.05)。APACHE II评分同应激系数存在正线性相关;经由一元回归对同APACHE II评分有关的HB法应激系数进行拟合,结果是“REE=(1.003+APACHE II×0.016)×HB”。结论:相比IC法测定的老年重症病人入住重症医学科的一个24 h的静息能量消耗,HB法所得值明显偏低,可以使用应激系数“Y=1.003+0.016×APACHE II”,来提升HB法对老年重症病人静息能量代谢测量的精准度。 展开更多
关键词 老年重症 应激系数 HB法 IC法 APACHE II评分
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新型能量代谢预测公式与IC法测定老年重症病人能量代谢的一致性研究
2
作者 翟溶凡 言彩红 《肠外与肠内营养》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期234-238,243,共6页
目的:验证间接测热法(IC)与新型预测公式测定老年重症病人静息能量代谢值的一致性,为这种新型基于APACHE II评分的能量代谢预测公式应用于临床提供依据。方法:观察对象为南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科2020年1月至2020年7月... 目的:验证间接测热法(IC)与新型预测公式测定老年重症病人静息能量代谢值的一致性,为这种新型基于APACHE II评分的能量代谢预测公式应用于临床提供依据。方法:观察对象为南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科2020年1月至2020年7月期间诊治的102名老年重症病人。笔者前期研究的新型预测公式REE=(1.003+APACHE II×0.016)×HB,其经由一元回归对同APACHE II评分有关的HB法应激系数进行拟合所得。使用IC法测量病人入ICU后第1、3、5、7天的全天静息能量代谢值,将入ICU后第1天IC法测量值作为“金标准”与新型预测公式计算值进行对比,两种测量方式用Bland-Altman法进行一致性评价;将28 d预后、是否发生院内感染作为结局预测指标,两种方法的预测价值采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)检验其是否存在差异。结果:IC法测定的入ICU后第1、3、5、7天的全天静息能量代谢值[(1 781.5±261.2) kcal/d、(1 728.8±260.8) kcal/d、(1 824.5±265.6) kcal/d、(1 749.1±267.4) kcal/d,F=2.459,P=0.062],差异无统计学意义,提示病人入ICU后1周内能量代谢值无较大波动。将IC法测量值与新型预测公式计算值进行比较[(1 781.5±261.2) kcal/d vs (1 801.1±218.5) kcal/d],差异无统计学意义(P> 0.05);Bland-Altman分析显示,两种方法一致性较好;ROC曲线分析结果显示两种方法对28天预后及院感的预测价值基本一致(P> 0.05)差异无统计学意义。结论:间接测热法(IC)与新型预测公式测定的静息能量代谢值一致性较高,可以使用该方法预测老年重症病人静息能量代谢的目标值。 展开更多
关键词 老年重症 能量代谢 IC法 预测公式
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TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制 被引量：2
3
作者 张鹰 蒋先训 万朝辉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期346-354,共9页
目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组... 目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。 展开更多
关键词 爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白 膀胱肿瘤 顺铂 化疗敏感性 Wnt/β-catenin信号通路
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NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制 被引量：1
4
作者 张鹰 万朝辉 蒋先训 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期708-717,共10页
目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2... 目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。 展开更多
关键词 去势抵抗性前列腺癌 N-myc下游调节基因1 恩杂鲁胺 耐药性 雄激素受体
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薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及相关机制的分析 被引量：6
5
作者 蒋先训 张凯 张鹰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第5期526-532,共7页
目的:探究薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞凋亡的影响,并初步分析其对NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)信号通路的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,将造模成功的7... 目的:探究薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞凋亡的影响,并初步分析其对NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)信号通路的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,将造模成功的72只大鼠,按照随机数字表法分成MIRI组、薯蓣皂苷元低剂量组(50 mg/kg)、薯蓣皂苷元中剂量组(75 mg/kg)和薯蓣皂苷元高剂量组(100 mg/kg),每组18只;另取18只大鼠为假手术组。造模完成后,给予相应药物灌胃,每日1次。末次给药后,记录每组大鼠在不同时间段的心脏血液动力学参数;三苯基四氮唑(TTC)法检测大鼠心肌梗死面积;苏木素-伊红染色检测各组心肌组织病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,MIRI组大鼠心肌梗死面积更大,心肌细胞凋亡率、左心室舒张末期压力(LVEDP)、血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量及心肌组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05),左心室收缩压(LVSP)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)及最大收缩/舒张期压力变化速率(±dp/dtmax)均显著降低(P均<0.05);与MIRI组相比,薯蓣皂苷元不同剂量干预组大鼠心肌梗死面积较小,细胞凋亡率、LVEDP、血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量及心肌组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),LVSP、LVEF、FS及±dp/dtmax均显著升高(P均<0.05)。结论:薯蓣皂苷元可改善MIRI大鼠的心功能,减少炎症反应和细胞凋亡,可能与抑制NLRP3/caspase-1信号通路有关。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 心肌缺血/再灌注损伤 NOD样受体蛋白3炎性小体 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1
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circTLK1通过miR-26a-5p/YES1轴减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤 被引量：3
6
作者 蒋先训 张凯 张鹰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期86-94,共9页
目的探讨环状RNA凌乱样激酶1(circTLK1)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用和潜在机制。方法48只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)、MIRI组、sh-NC组、sh-circTLK1组、sh-circTLK1+antagomir-NC组、sh-circTLK1+antagomir-miR-26a-5p组... 目的探讨环状RNA凌乱样激酶1(circTLK1)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用和潜在机制。方法48只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)、MIRI组、sh-NC组、sh-circTLK1组、sh-circTLK1+antagomir-NC组、sh-circTLK1+antagomir-miR-26a-5p组,每组8只;采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立MIRI小鼠模型。超声心动图检测小鼠左心室射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)以评估心脏功能,ELISA检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学变化,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测心肌组织中circTLK1、miR-26a-5p、YES1 mRNA和蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)验证circTLK1/YES1和miR-26a-5p之间的相互作用。结果与Sham组相比,MIRI组小鼠EF、FS、心肌组织miR-26a-5p水平显著降低,LVEDD、LVESD、血清LDH、CK-MB活性和cTnI水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织circTLK1、YES1 mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间质有炎性细胞浸润;circTLK1敲低可显著上调miR-26a-5p,抑制YES1表达,改善上述指标变化(均P<0.05),减轻心肌损伤;抑制miR-26a-5p可通过上调YES1,显著减弱circTLK1敲低对MIRI的保护作用。双荧光素酶报告基因实验和RIP证实了circTLK1和miR-26a-5p之间的直接相互作用,YES1是miR-26a-5p的靶标。结论敲低circTLK1可能通过调节miR-26a-5p/YES1轴在MIRI中发挥保护作用,circTLK1可能是MIRI的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 环状RNA凌乱样激酶1 miR-26a-5p YES原癌基因1 细胞凋亡
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miR-149-5p靶向FGF21对大鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤的促进作用
7
作者 蒋先训 张凯 张鹰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期275-282,共8页
目的 探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法 将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养... 目的 探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法 将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养至生长对数期的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+miR-149-5pinhibitor组、H/R+miR-149-5p NC组、H/R+miR-149-5p mimics组、H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组,并诱导H/R模型及转染处理。ELISA法检测H9c2细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测细胞中miR-149-5p的表达水平;Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、FGF21蛋白的表达水平;双荧光素酶测定miR-149-5p与FGF21的靶向关系。结果 与假手术组比较,I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组H9c2细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-149-5p NC组比较,H/R+miR-149-5pinhibitor组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-149-5pmimics组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与H/R+miR-149-5p mimics组比较,H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组细胞凋亡率及LDH和CK活性均明显降低(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05)。双荧光素酶检测结果显示miR-149-5p与FGF21基因有靶向调控关系。结论 miR-149-5p在I/R小鼠心肌组织中明显上调,可负向调控FGF21水平,导致H/R处理的大鼠心肌细胞活力下降、凋亡增加。 展开更多
关键词 miR-149-5p 缺血再灌注 成纤维细胞生长因子21 细胞凋亡
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