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血清SUMO特异性蛋白酶1/低氧诱导因子-1α通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管事件结局的预测价值被引量：5: 1; 作者贾远航谭小武 +2 位作者陈林涂容芳周芳《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期719-723,729,共6页; 目的探讨血清SUMO特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者发生心血管事件(CVE)结局的预测价值。方法选取2018年1月至2021年3月于医院确诊为OSAHS的男性患者80例,根据睡眠呼... 展开更多; 关键词血清SUMO特异性蛋白酶1 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管事件危险因素诊断价值; 在线阅读下载PDF 职称材料

SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响被引量：1: 2; 作者贾远航江义霞 +2 位作者何振华陈林周芳《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1026-1034,共9页; 目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只... 展开更多; 关键词慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1Α 血管内皮损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响被引量：3: 3; 作者涂容芳曾赛丽 +4 位作者何振华谭小武陈哲夏叶舟李雪花《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期77-83,共7页; 目的观察硫化氢(H_(2)S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H_(2)S抗纤维化机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS... 展开更多; 关键词硫化氢肺纤维化上皮间充质转化 TGF-Β1; 在线阅读下载PDF 职称材料

SENP-1在慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌损伤中的作用被引量：1: 4; 作者贾远航谭小武 +2 位作者陈林涂容芳周芳《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1666-1672,共7页; 目的探讨小泛素样修饰(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP-1)对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制。方法将32只雄性SD大鼠分为对照组、CIH组、阴性对照腺相关病毒干预(AAV-shNC)组和SENP-1 shRNA腺相关病毒干预(AAV-shSENP-1)组,... 展开更多; 关键词慢性间歇性低氧小泛素样修饰特异性蛋白酶1 心肌损伤低氧诱导因子-1Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血清SUMO特异性蛋白酶1/低氧诱导因子-1α通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管事件结局的预测价值被引量：5: 1; 作者贾远航谭小武陈林涂容芳周芳; 机构南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期719-723,729,共6页; 基金湖南省卫生健康委科研课题(编号:202203024555)。; 文摘目的探讨血清SUMO特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者发生心血管事件(CVE)结局的预测价值。方法选取2018年1月至2021年3月于医院确诊为OSAHS的男性患者80例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将其分为轻度组(43例)、中度组(22例)和重度组(15例),另选择同期在本院体检中心进行体检的43例正常健康男性为正常组。另外,根据随访1年期间内是否发生心血管事件(CVE)将80例OSAHS患者分为CVE组(28例)和非CVE组(52例)。比较患者临床基线资料、常规生化指标;采用ELISA法检测患者血清中SENP-1/HIF-1α通路相关蛋白SENP-1、HIF-1α及VEGF水平;采用多因素logistic回归分析OSAHS患者发生CVE的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SENP-1、HIF-1α、VEGF水平对OSAHS患者发生CVE的预测价值。结果与轻度组比较,中度组和重度组患者体质指数、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、三酰甘油、血肌酐、AHI及Ts90%值均显著升高(P<0.05),LSpO2值显著降低(P<0.05),其中重度组最为显著(P<0.05)。与轻度组比较,中度组和重度组患者血清中SENP-1、HIF-1α、VEGF水平明显升高(P<0.05),其中重度组最为显著;与非CVE组比较,CVE组患者血清中SENP-1、HIF-1α、VEGF水平明显升高(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清SENP-1、HIF-1α、VEGF水平是OSAHS患者发生CVE的独立危险因素(OR=1.133、1.090、1.066,均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SENP-1、HIF-1α、VEGF水平对OSAHS患者发生CVE均有预测价值,ROC曲线下面积分别为0.890、0.837、0.802(P<0.05)。结论血清中SENP-1、HIF-1α、VEGF水平升高是OSAHS患者发生CVE的独立危险因素,对OSAHS患者发生CVE具有预测价值。; 关键词血清SUMO特异性蛋白酶1 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管事件危险因素诊断价值; Keywords serum SUMO specific proteinase 1 obstructive sleep apnea⁃hypopnea syndrome cardio⁃vascular events risk factors diagnostic value; 分类号 R446.1 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响被引量：1: 2; 作者贾远航江义霞何振华陈林周芳; 机构南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1026-1034,共9页; 基金湖南省卫健委科研基金项目(202203024555)。; 文摘目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。; 关键词慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1Α 血管内皮损伤; Keywords Chronic intermittent hypoxia Thoracic aorta Small ubiquitin-like modified specific protease 1 Hypoxic inducible factor 1α Vascular endothelial injury; 分类号 R364.4 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响被引量：3: 3; 作者涂容芳曾赛丽何振华谭小武陈哲夏叶舟李雪花; 机构南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期77-83,共7页; 基金湖南省教育厅科学研究项目(编号:18C0453)。; 文摘目的观察硫化氢(H_(2)S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H_(2)S抗纤维化机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组,15只/组。于造模第7、14和28天处死各组大鼠5只,HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化改变程度;免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法测定各组肺组织中TGF-β1、E-Cad、VIM及α-SMA蛋白和mRNA的表达水平。结果①HE和Masson染色结果示对照组大鼠肺组织纤维化程度最低,博来霉素组程度最重,NaHS+博来霉素组和泼尼松+博来霉素组肺组织也有肺泡炎和纤维化改变,但程度均较博来霉素组减轻。②博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点TGF-β1、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平较对照组均有升高(P<0.05),但NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点三者表达水平较博来霉素组组均有降低(P<0.05),以NaHS+博来霉素组第28天下降最多。③博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点E-Cad的mRNA和蛋白表达水与对照相比均有降低(P<0.05),但NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点E-Cad表达水平较博来霉素组组均有升高(P<0.05),以NaHS+博来霉素组28 d升高最多。结论H_(2)S可有效减轻大鼠肺纤维化程度,其机制可能与下调TGF-β1、降低VIM和α-SMA表达、增强E-cad表达、减少EMT过程发生有关。; 关键词硫化氢肺纤维化上皮间充质转化 TGF-Β1; Keywords hydrogen sulfide pulmonary fibrosis epithelial-mesenchymal transition TGF-β1; 分类号 R563.9 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SENP-1在慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌损伤中的作用被引量：1: 4; 作者贾远航谭小武陈林涂容芳周芳; 机构南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1666-1672,共7页; 基金湖南省卫生健康委科研课题基金(编号:202203024555)。; 文摘目的探讨小泛素样修饰(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP-1)对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制。方法将32只雄性SD大鼠分为对照组、CIH组、阴性对照腺相关病毒干预(AAV-shNC)组和SENP-1 shRNA腺相关病毒干预(AAV-shSENP-1)组,每组8只。CIH诱导6周后,进行超声心动图检查;ELISA检测血清中肌钙蛋白I(cTNI)、肌酸激酶MB同工酶(CKMB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察心肌组织病理变化;DCFH-DA荧光探针标记法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;试剂盒法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白SUMO化水平;qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织SENP-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,CIH组大鼠心肌组织病理损伤严重,左心室舒张阶段末期内径(LVEDD)、左心室收缩阶段末期内径(LVESD)及血清cTNI、CKMB、Mb和LDH水平均升高(P<0.05),心肌组织中ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及SENP-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),而左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及血清GSH和SOD水平降低(P<0.05),心肌组织HIF-1α蛋白SUMO化水平降低(P<0.05)。与CIH组比较,AAV-shSENP-1组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVEDD、LVESD及血清cTNI、CKMB、Mb和LDH水平降低(P<0.05),心肌组织中ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及SENP-1和HIF-1αmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),LVEF、LVFS和血清GSH、SOD水平升高(P<0.05),心肌组织HIF-1α蛋白SUMO化水平升高(P<0.05)。结论抑制SENP-1表达可减轻CIH诱导的大鼠心肌炎症和氧化应激水平,改善心肌损伤和心功能障碍,其作用机制可能与提高HIF-1αSUMO化水平,进而抑制HIF-1α表达有关。; 关键词慢性间歇性低氧小泛素样修饰特异性蛋白酶1 心肌损伤低氧诱导因子-1Α; Keywords chronic intermittent hypoxia small ubiquitin-like modifier-specific protease-1 myocardial injury hypoxia inducible factor-1α; 分类号 R766 [医药卫生—耳鼻咽喉科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	血清SUMO特异性蛋白酶1/低氧诱导因子-1α通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管事件结局的预测价值	贾远航谭小武陈林涂容芳周芳	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2023	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响	贾远航江义霞何振华陈林周芳	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响	涂容芳曾赛丽何振华谭小武陈哲夏叶舟李雪花	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	SENP-1在慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌损伤中的作用	贾远航谭小武陈林涂容芳周芳	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料