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ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用被引量：4: 1; 作者张晓一于潇华 +5 位作者刘玉环杨丽王珍阳芳秦旭平曾泗宇《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第1期13-19,共7页; 目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用A... 展开更多; 关键词血管紧张素Ⅱ 降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶丝裂原激活蛋白激酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗被引量：4: 2; 作者全海燕刘玉环 +2 位作者杨丽阳芳秦旭平《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第6期615-622,共8页; 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR... 展开更多; 关键词降钙素基因相关肽内皮细胞胰岛素抵抗过氧化物酶增殖体激活受体Γ 一氧化氮合酶环磷酸腺苷; 在线阅读下载PDF 职称材料

适度游泳运动对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠骨骼肌自噬的影响被引量：8: 3; 作者袁李佳龙洪陈亮 +1 位作者王珍秦旭平《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期915-919,共5页; 目的探讨适度游泳运动对2型糖尿病小鼠骨骼肌损伤的作用及机制。方法采用高脂高糖饲料加小剂量注射链脲佐菌素的方法建立T2DM小鼠模型。随机分为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病运动组和糖尿病二甲双胍组,并分别给予6周适度... 展开更多; 关键词适度游泳运动二甲双胍 2型糖尿病骨骼肌自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

ATP合酶β亚基功能与疾病被引量：4: 4; 作者袁李佳龙秦旭平《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第4期464-470,共7页; ATP合酶,又称F_1F_0-ATP合成酶,是位于线粒体内膜、叶绿体类囊体膜和光合菌质膜上的参与呼吸链氧化磷酸化的最后环节。其结构包含F_1和F_0两个亚单位,共同作用于ATP的分解和合成。ATP合酶β亚基是F_1F_0-ATP合成酶F_1亚单位的重要组件,... 展开更多; 关键词 ATP合酶β亚基旋转催化糖尿病肿瘤肥胖; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用被引量：4: 1; 作者张晓一于潇华刘玉环杨丽王珍阳芳秦旭平曾泗宇; 机构长治医学院药学系药理教研室南华大学药物药理研究所血管生物学实验室广东省第二人民医院药物临床试验基地; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第1期13-19,共7页; 基金国家自然科学基金(30572192 81173060) 广东省自然科学基金(2015A030310076); 文摘目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平。结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达。CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化。p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达。而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义。结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系。; 关键词血管紧张素Ⅱ 降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶丝裂原激活蛋白激酶; Keywords angiotensin II calcitonin gene re-lated peptide vascular smooth muscle cell Nox MAPK; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗被引量：4: 2; 作者全海燕刘玉环杨丽阳芳秦旭平; 机构南华大学药物药理研究所血管生物学实验室湖南环境生物职业技术学院药理教研室南华大学护理学院; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第6期615-622,共8页; 基金国家自然科学基金项目(81173060) 湖南省教育厅科学研究项目(17C1400) 湖南省研究生科研创新项目(CX2017B544); 文摘目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR和Westernblot分别检测目的蛋白和基因表达。结果:33.3mmol/L的高糖和5μmol/L的胰岛素处理24h可以成功诱导内皮细胞产生胰岛素抵抗。与正常HUVEC相比,irHUVEC体积变大,边界模糊,形态异常;当细胞用高糖和高胰岛素分别诱导24h和48h时,irHUVEC的葡萄糖消耗量分别减少20%和31%,并且糖原合成分别减少了55%和64%,差异都具有显著性;同时,过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和还原型一氧化氮合酶(eNOS)的表达均降低。CGRP可以明显增加irHUVEC葡萄糖的消耗量约20%和糖原合成增加约70%,并能增加PPARγ和eNOS蛋白及mRNA表达;SQ22536(cAMP阻断剂)能使PPARγ和eNOS的蛋白和基因表达量明显减少。结论:CGRP可以改善内皮细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调环磷酸腺苷(cAMP),增加PPARγ和eNOS表达有关。; 关键词降钙素基因相关肽内皮细胞胰岛素抵抗过氧化物酶增殖体激活受体Γ 一氧化氮合酶环磷酸腺苷; Keywords calcitonin gene related peptide human umbilical vein endothelial cells insulin resistance PPARγ eNOS cAMP; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌] R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名适度游泳运动对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠骨骼肌自噬的影响被引量：8: 3; 作者袁李佳龙洪陈亮王珍秦旭平; 机构南华大学药物药理研究所血管生物学实验室怀化市第一人民医院临床药学研究室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期915-919,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81500041) 湖南省教育厅科研项目(No.17C1400) 南华大学研究生创新项目(No.0223-0002-00031)。; 文摘目的探讨适度游泳运动对2型糖尿病小鼠骨骼肌损伤的作用及机制。方法采用高脂高糖饲料加小剂量注射链脲佐菌素的方法建立T2DM小鼠模型。随机分为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病运动组和糖尿病二甲双胍组,并分别给予6周适度游泳运动(1 h·d^-1, 5 d·w^-1)和二甲双胍(200 mg·kg^-1)干预。对小鼠体质量、饮食饮水量、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、骨骼肌形态和自噬蛋白(LC3、P62)进行测定。结果与正常对照组小鼠比较,2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞变形明显,自噬蛋白LC3表达下降,P62表达上调;与糖尿病组比较,适度游泳运动或二甲双胍干预可促进骨骼肌细胞形态恢复,自噬蛋白LC3表达上调,P62表达下调。结论适度游泳运动可减轻STZ介导的2型糖尿病小鼠骨骼肌损伤,可能与上调骨骼肌细胞自噬有关。; 关键词适度游泳运动二甲双胍 2型糖尿病骨骼肌自噬; Keywords moderate swimming exercise metformin type 2 diabetes mellitus skeletal muscle autophagy; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.74 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ATP合酶β亚基功能与疾病被引量：4: 4; 作者袁李佳龙秦旭平; 机构南华大学药物药理研究所、血管生物学实验室怀化市第一人民医院药学部; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第4期464-470,共7页; 文摘 ATP合酶,又称F_1F_0-ATP合成酶,是位于线粒体内膜、叶绿体类囊体膜和光合菌质膜上的参与呼吸链氧化磷酸化的最后环节。其结构包含F_1和F_0两个亚单位,共同作用于ATP的分解和合成。ATP合酶β亚基是F_1F_0-ATP合成酶F_1亚单位的重要组件,该亚基包含ATP合成和水解所需的催化位点,其功能好坏与疾病发生直接相关。本文就ATP合酶β亚基功能与糖尿病、肿瘤、肥胖症等疾病的关系作一综述。; 关键词 ATP合酶β亚基旋转催化糖尿病肿瘤肥胖; Keywords ATP synthase beta subunit rotational catalysis diabetes tumor obesity; 分类号 R963 [医药卫生—微生物与生化药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用	张晓一于潇华刘玉环杨丽王珍阳芳秦旭平曾泗宇	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2017	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗	全海燕刘玉环杨丽阳芳秦旭平	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	适度游泳运动对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠骨骼肌自噬的影响	袁李佳龙洪陈亮王珍秦旭平	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2020	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	ATP合酶β亚基功能与疾病	袁李佳龙秦旭平	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料