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盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
被引量:
7
1
作者
余益本
吴移谋
+1 位作者
文格波
杨文琼
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期793-797,共5页
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓...
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P<0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。
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关键词
吡格列酮
TOLL样受体4
糖尿病肾病
炎症反应
糖尿病大鼠
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职称材料
吡格列酮干预下糖尿病大鼠肾组织TLR4和PPARγ的相关性研究
被引量:
4
2
作者
余益本
吴移谋
文格波
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期383-387,共5页
目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4及PPARγ表达变化规律及其意义。方法:取57只5周龄180—200g的清洁级雄性SpragueDawley(SD)大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=9)和造模组(n=48)。造模组给予腹腔注射链脲佐菌素(Strept...
目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4及PPARγ表达变化规律及其意义。方法:取57只5周龄180—200g的清洁级雄性SpragueDawley(SD)大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=9)和造模组(n=48)。造模组给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozoein,STZ,50mr:/kg)诱导大鼠成糖尿病模型(其中3只造模未成功)。将造模成功的40只大鼠随机分为:吡格列酮5mg/(kg·d)(B组,n=9),吡格列酮10mg7(kg·d)组(C组,n=9),吡格列酮5mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(D组,n=9),吡格列酮10mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(E组,n=9),未干预组(F组,n=9),于第8周末,取肾组织予以HE染色,HE染色后用光镜观察肾组织形态学改变,采用Real—timePCR检测肾组织中TLR4和PPARγ的mRNA表达水平。结果:与A组相比,B、C、D、E组糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达明显增加,PPARγ表达明显减弱,比较存在差异(P〈0.05);与F组相比,B、C、D、E组大鼠肾组织TLR4的表达亦减弱,PPARγ表达增加,比较存在差异(P〈0.05);C组与B组比较,糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达减弱,PPA脚表达稍增强,前后比较无差异(P〉0.05);E组与D组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,PPARγ表达均明显增强,但无统计学差异(P〉0.05);Pearson相关性分析提示糖尿病大鼠肾组织TLR4与PPARγ表达呈负相关,相关系数为-0.962(P〈0.05)。结论:吡格列酮对糖尿病肾病具有保护作用,部分作用机制可能是通过抑制TLR4的表达,促进PPAR叮表达,抑制炎症反应而实现的。
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关键词
吡格列酮
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
TOLL样受体4
糖尿病肾病
炎症反应
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职称材料
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响
被引量:
2
3
作者
聂鑫
余益本
文格波
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1769-1772,共4页
目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响。方法:将雄性SD随机分为对照组(n=8)和试验组(n=32)。试验组SD鼠造模成功后随机分为3组进行干预,应用Western blot检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化...
目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响。方法:将雄性SD随机分为对照组(n=8)和试验组(n=32)。试验组SD鼠造模成功后随机分为3组进行干预,应用Western blot检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及p38MAPK磷酸化水平。结果:与对照组比较,各组大鼠肾组织中TOLL受体4表达增强,其中ERK1/2与JNK磷酸化水平明显升高(P<0.05),但p38MAPK水平变化不明显(P>0.05);与模型组比较,吡咯列酮干预组大鼠肾组织中ERK1/2与p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:吡格列酮通过TOLL受体4/MAPKs/ERK1/2与TOLL受体4/MAPKs/JNK信号通路来完成,延缓糖尿病肾病的发生与发展。
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关键词
盐酸吡格列酮
糖尿病肾病
TOLL受体4/MAPKs信号通路
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职称材料
题名
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
被引量:
7
1
作者
余益本
吴移谋
文格波
杨文琼
机构
湖北医药学院附属东风医院老年病科
南华大学病原生物学重点实验室
南华大学
国家临床医学研究中心
湖北医药学院附属东风医院神经内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期793-797,共5页
基金
国家自然科学基金(30770155)
湖南省自然科学基金(12JJ3105)
文摘
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P<0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。
关键词
吡格列酮
TOLL样受体4
糖尿病肾病
炎症反应
糖尿病大鼠
Keywords
pioglitazone
Toll-like receptor 4
diabetic nephropathy
inflammatory reaction
diabetic rats
分类号
R392.33 [医药卫生—免疫学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
吡格列酮干预下糖尿病大鼠肾组织TLR4和PPARγ的相关性研究
被引量:
4
2
作者
余益本
吴移谋
文格波
机构
湖北医药学院附属东风医院老年病科
南华大学病原生物学重点实验室
南华大学
国家临床医学研究中心
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期383-387,共5页
基金
国家自然科学基金(No.30770155)
湖南省自然科学基金(No.12JJ3105)
文摘
目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4及PPARγ表达变化规律及其意义。方法:取57只5周龄180—200g的清洁级雄性SpragueDawley(SD)大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=9)和造模组(n=48)。造模组给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozoein,STZ,50mr:/kg)诱导大鼠成糖尿病模型(其中3只造模未成功)。将造模成功的40只大鼠随机分为:吡格列酮5mg/(kg·d)(B组,n=9),吡格列酮10mg7(kg·d)组(C组,n=9),吡格列酮5mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(D组,n=9),吡格列酮10mg/(kg·d)+TLR4特异性抑制剂Eritoran5mg/(kg·d)(E组,n=9),未干预组(F组,n=9),于第8周末,取肾组织予以HE染色,HE染色后用光镜观察肾组织形态学改变,采用Real—timePCR检测肾组织中TLR4和PPARγ的mRNA表达水平。结果:与A组相比,B、C、D、E组糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达明显增加,PPARγ表达明显减弱,比较存在差异(P〈0.05);与F组相比,B、C、D、E组大鼠肾组织TLR4的表达亦减弱,PPARγ表达增加,比较存在差异(P〈0.05);C组与B组比较,糖尿病大鼠肾组织TLR4的表达减弱,PPA脚表达稍增强,前后比较无差异(P〉0.05);E组与D组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,PPARγ表达均明显增强,但无统计学差异(P〉0.05);Pearson相关性分析提示糖尿病大鼠肾组织TLR4与PPARγ表达呈负相关,相关系数为-0.962(P〈0.05)。结论:吡格列酮对糖尿病肾病具有保护作用,部分作用机制可能是通过抑制TLR4的表达,促进PPAR叮表达,抑制炎症反应而实现的。
关键词
吡格列酮
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
TOLL样受体4
糖尿病肾病
炎症反应
Keywords
Pioglitazone
PPARγ
Toll-like receptor4 (TLR4)
Diabetic nephropathy
Inflammatory reaction
分类号
R392.5 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响
被引量:
2
3
作者
聂鑫
余益本
文格波
机构
湖北医药学院附属东风医院老年病科
南华大学病原生物学重点实验室
南华大学
国家临床医学研究中心
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1769-1772,共4页
文摘
目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响。方法:将雄性SD随机分为对照组(n=8)和试验组(n=32)。试验组SD鼠造模成功后随机分为3组进行干预,应用Western blot检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及p38MAPK磷酸化水平。结果:与对照组比较,各组大鼠肾组织中TOLL受体4表达增强,其中ERK1/2与JNK磷酸化水平明显升高(P<0.05),但p38MAPK水平变化不明显(P>0.05);与模型组比较,吡咯列酮干预组大鼠肾组织中ERK1/2与p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:吡格列酮通过TOLL受体4/MAPKs/ERK1/2与TOLL受体4/MAPKs/JNK信号通路来完成,延缓糖尿病肾病的发生与发展。
关键词
盐酸吡格列酮
糖尿病肾病
TOLL受体4/MAPKs信号通路
Keywords
Pioglitazone
Diabetic nephropathy
TOLL-like receptor 4/MAPKs signaling pathway
分类号
R392.5 [医药卫生—免疫学]
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作者
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被引量
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1
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
余益本
吴移谋
文格波
杨文琼
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
7
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职称材料
2
吡格列酮干预下糖尿病大鼠肾组织TLR4和PPARγ的相关性研究
余益本
吴移谋
文格波
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
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3
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响
聂鑫
余益本
文格波
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
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