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ATGL／HSL角度下解析Neu-p11改善胰岛素抵抗作用机制
被引量：
2
1
作者
王平平
佘美华
+1 位作者
Laudon Moshe
尹卫东
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期793-796,共4页
目的探讨脂肪组织甘油三酯酶(adipose triglyceridelipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非选择性受体激动剂Neu-p11改善高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(...
目的探讨脂肪组织甘油三酯酶(adipose triglyceridelipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非选择性受体激动剂Neu-p11改善高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中的作用及机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,HGI诱导IR模型。以葡萄糖消耗量及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)定量测定作为检测指标,Western blot检测蛋白水平的表达情况。结果 HGI孵育减少脂肪细胞葡萄糖摄取,促进细胞内TG积聚,同时伴有ATGL及HSL的蛋白表达下调。Neu-p11干预逆转了HGI对脂肪细胞的作用效应,而MT2竞争性拮抗剂luzindole却拮抗了Neu-p11的上述效应。结论 Neu-p11以MT2受体依赖性方式抑制IR脂肪细胞TG沉积,可能与其上调AT-GL、HSL蛋白的表达,促进TG水解相关。
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关键词
Neu-p11
胰岛素抵抗
甘油三酯
脂肪组织甘油三酯
酶
激素敏感性脂肪酶
CA2+
LUZINDOLE
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题名
ATGL／HSL角度下解析Neu-p11改善胰岛素抵抗作用机制
被引量：
2
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作者
王平平
佘美华
Laudon Moshe
尹卫东
机构
南华大学
心血管疾病研究所
南华大学生物化学与分子生物学系
Neunm Pharmaceuticals Ltd.
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期793-796,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81270269,81200590,B2012-043)
文摘
目的探讨脂肪组织甘油三酯酶(adipose triglyceridelipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非选择性受体激动剂Neu-p11改善高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中的作用及机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,HGI诱导IR模型。以葡萄糖消耗量及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)定量测定作为检测指标,Western blot检测蛋白水平的表达情况。结果 HGI孵育减少脂肪细胞葡萄糖摄取,促进细胞内TG积聚,同时伴有ATGL及HSL的蛋白表达下调。Neu-p11干预逆转了HGI对脂肪细胞的作用效应,而MT2竞争性拮抗剂luzindole却拮抗了Neu-p11的上述效应。结论 Neu-p11以MT2受体依赖性方式抑制IR脂肪细胞TG沉积,可能与其上调AT-GL、HSL蛋白的表达,促进TG水解相关。
关键词
Neu-p11
胰岛素抵抗
甘油三酯
脂肪组织甘油三酯
酶
激素敏感性脂肪酶
CA2+
LUZINDOLE
Keywords
Neu-pl 1
insulin resistance
triglyceride
ATGL
HSL
Ca2 ＋
Luzindole
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R344.3 [医药卫生—基础医学]
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出处
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1
ATGL／HSL角度下解析Neu-p11改善胰岛素抵抗作用机制
王平平
佘美华
Laudon Moshe
尹卫东
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
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