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染料木黄酮通过PI3K/AKT途径抑制雄激素非依赖性LNCaP细胞 被引量：4
1
作者 曹玉霖 李飞 +3 位作者 赵欢 欧愚 张薇薇 朱彦锋 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第7期1017-1021,共5页
目的利用LNCaP细胞建立去势抵抗前列腺癌细胞模型,研究染料木黄酮(GEN)对去势抵抗前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制。方法在无激素的血清环境下长时间培养LNCaP细胞,获得稳定生长的雄激素非依赖性LNCaP前列腺癌细胞,并鉴定细胞。以... 目的利用LNCaP细胞建立去势抵抗前列腺癌细胞模型,研究染料木黄酮(GEN)对去势抵抗前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制。方法在无激素的血清环境下长时间培养LNCaP细胞,获得稳定生长的雄激素非依赖性LNCaP前列腺癌细胞,并鉴定细胞。以不同浓度的GEN(0、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)分别作用于雄激素依赖性LNCaP和雄激素非依赖性LNCaP细胞24、48、72 h,利用CCK-8法检测细胞增殖活性,Western blot法检测前列腺特异性抗原(PSA)、P53抑癌基因、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)在雄激素非依赖LNCaP细胞中的表达水平。Western blot法检测其对PI3K/AKT信号通路的调节作用。结果 GEN对雄激素非依赖性LNCaP细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖关系。Western blot显示雄激素非依赖性前列腺癌细胞内PCNA、Cyclin D1随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P<0.05)。GEN抑制了PI3K和AKT的磷酸化。结论 GEN可以在体外抑制雄激素非依赖性LNCaP细胞的增殖,其作用可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制细胞增殖实现的。 展开更多
关键词 染料木黄酮 去势抵抗前列腺癌 增殖 雄激素非依赖性 信号通路
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