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microRNA-24通过下调Cdk4和CyclinD3抑制胰岛β细胞增殖
被引量：
5
1
作者
常晓嫒
朱云霞
+1 位作者
韩晓
程光
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1413-1417,共5页
目的 :通过共同过表达Cdk4、CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4、CyclinD3是否介导了这种抑制作用。方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于...
目的 :通过共同过表达Cdk4、CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4、CyclinD3是否介导了这种抑制作用。方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色和Brd U标记检测细胞增殖凋亡情况。Western blot检测Cdk4、CyclinD3蛋白水平。构建cyclinD3-p CMV5-myc,cdk4-p CMV5-myc重组质粒,与pre-miR-24、pre-Neg miRNA precursors共转染MIN6细胞,Brd U标记检测细胞增殖。结果:过表达miR-24引起MIN6细胞活力降低,细胞周期G2期阻滞,细胞增殖受到抑制而并没有显著的凋亡;过表达miR-24降低了Cdk4、CyclinD3蛋白水平;而Cdk4、CyclinD3的过表达逆转了miR-24引起的胰岛β细胞增殖抑制。结论:miR-24通过降低Cdk4、CyclinD3蛋白水平抑制胰岛β细胞增殖,该作用可被Cdk4、CyclinD3蛋白的过表达逆转。
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关键词
MICRORNA
胰岛Β细胞
增殖抑制
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职称材料
3T3-L1前脂肪细胞分化过程中自噬的发生与线粒体数目的改变
被引量：
1
2
作者
张许
林海燕
+2 位作者
尹业
韩晓
程光
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第12期1675-1679,共5页
目的 :探索3T3-L1前脂肪细胞分化过程中自噬的发生与线粒体数目改变的关系。方法 :培养3T3-L1前脂肪细胞,利用电子显微镜技术观察细胞分化过程中自噬小泡的形成与变化、线粒体数目的改变,同时运用Western blot检测NRF1、mt TFA的表达。...
目的 :探索3T3-L1前脂肪细胞分化过程中自噬的发生与线粒体数目改变的关系。方法 :培养3T3-L1前脂肪细胞,利用电子显微镜技术观察细胞分化过程中自噬小泡的形成与变化、线粒体数目的改变,同时运用Western blot检测NRF1、mt TFA的表达。结果:电镜结果显示:在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,自噬小泡出现在细胞分化的第2天,随后迅速增加,第4天自噬小泡的面积达到最大,第6天开始消失;线粒体数目在分化第2天显著下降,第4天开始逐渐增加,到第6天超过分化前的水平并在第8天恢复;在分化过程中的自噬小泡内,有被吞噬的线粒体。Western blot结果则显示调控线粒体合成的转录因子NRF1、mt TFA的表达在分化第2天显著下降,第4天迅速升高,至分化末期再次下降。结论 :3T3-L1前脂肪细胞分化过程的早中期形成了大量的自噬小泡,包括一些线粒体自噬,这些线粒体自噬的发生可能是分化早期线粒体数目减少的原因之一。
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关键词
自噬
脂肪细胞分化
线粒体
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职称材料
题名
microRNA-24通过下调Cdk4和CyclinD3抑制胰岛β细胞增殖
被引量：
5
1
作者
常晓嫒
朱云霞
韩晓
程光
机构
南京
医科大学江苏省人类功能基因组学
重点
实验室
南京绿叶制药有限公司长效和靶向制剂国家重点实验室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1413-1417,共5页
基金
国家自然科学基金青年项目(81200559)
南京医科大学科技发展基金面上项目(2015NJMU001)
文摘
目的 :通过共同过表达Cdk4、CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4、CyclinD3是否介导了这种抑制作用。方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色和Brd U标记检测细胞增殖凋亡情况。Western blot检测Cdk4、CyclinD3蛋白水平。构建cyclinD3-p CMV5-myc,cdk4-p CMV5-myc重组质粒,与pre-miR-24、pre-Neg miRNA precursors共转染MIN6细胞,Brd U标记检测细胞增殖。结果:过表达miR-24引起MIN6细胞活力降低,细胞周期G2期阻滞,细胞增殖受到抑制而并没有显著的凋亡;过表达miR-24降低了Cdk4、CyclinD3蛋白水平;而Cdk4、CyclinD3的过表达逆转了miR-24引起的胰岛β细胞增殖抑制。结论:miR-24通过降低Cdk4、CyclinD3蛋白水平抑制胰岛β细胞增殖,该作用可被Cdk4、CyclinD3蛋白的过表达逆转。
关键词
MICRORNA
胰岛Β细胞
增殖抑制
Keywords
microRNA
islet β-cell
proliferation inhibition
分类号
R329.26 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
3T3-L1前脂肪细胞分化过程中自噬的发生与线粒体数目的改变
被引量：
1
2
作者
张许
林海燕
尹业
韩晓
程光
机构
南京
医科大学江苏省人类功能基因组学
重点
实验室
南京绿叶制药有限公司长效和靶向制剂国家重点实验室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第12期1675-1679,共5页
基金
国家自然科学基金资助(H0704)
文摘
目的 :探索3T3-L1前脂肪细胞分化过程中自噬的发生与线粒体数目改变的关系。方法 :培养3T3-L1前脂肪细胞,利用电子显微镜技术观察细胞分化过程中自噬小泡的形成与变化、线粒体数目的改变,同时运用Western blot检测NRF1、mt TFA的表达。结果:电镜结果显示:在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,自噬小泡出现在细胞分化的第2天,随后迅速增加,第4天自噬小泡的面积达到最大,第6天开始消失;线粒体数目在分化第2天显著下降,第4天开始逐渐增加,到第6天超过分化前的水平并在第8天恢复;在分化过程中的自噬小泡内,有被吞噬的线粒体。Western blot结果则显示调控线粒体合成的转录因子NRF1、mt TFA的表达在分化第2天显著下降,第4天迅速升高,至分化末期再次下降。结论 :3T3-L1前脂肪细胞分化过程的早中期形成了大量的自噬小泡,包括一些线粒体自噬,这些线粒体自噬的发生可能是分化早期线粒体数目减少的原因之一。
关键词
自噬
脂肪细胞分化
线粒体
Keywords
autophagy
adipocyte differentiation
mitochondria
分类号
Q257 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
microRNA-24通过下调Cdk4和CyclinD3抑制胰岛β细胞增殖
常晓嫒
朱云霞
韩晓
程光
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
3T3-L1前脂肪细胞分化过程中自噬的发生与线粒体数目的改变
张许
林海燕
尹业
韩晓
程光
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015
1
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