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米诺环素抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元
被引量：
4
1
作者
汪锡金
颜志强
+2 位作者
谷胜利
叶民
刘振国
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第6期711-715,共5页
目的探讨米诺环素对炎症介导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法应用脂多糖处理中脑原代神经元/胶质细胞培养体系建立SD大鼠多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,于脂多糖处理该培养体系前或后加入米诺环素,免疫细胞化学法检测酪氨酸...
目的探讨米诺环素对炎症介导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法应用脂多糖处理中脑原代神经元/胶质细胞培养体系建立SD大鼠多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,于脂多糖处理该培养体系前或后加入米诺环素,免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(ELISA法)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(Griess法)和超氧阴离子(细胞色素C还原法)等促炎因子的变化。结果米诺环素(2～10μmol/L)前处理对脂多糖(1～100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具有显著的保护作用,呈剂量依赖性;米诺环素(10μmol/L)后处理对脂多糖(10 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤也具有显著的保护作用;米诺环素显著降低促炎因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧阴离子的生成。结论米诺环素在脂多糖处理的中脑神经元/胶质细胞培养体系中可能通过抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元。
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关键词
帕金森病
米诺环素
多巴胺能神经元
促炎因子
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职称材料
糖尿病与帕金森病发病风险的Meta分析
被引量：
3
2
作者
夏虹
叶民
+1 位作者
毕早安
饶峰
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期487-492,共6页
目的:糖尿病(diabetes,DM)与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的风险关系目前尚无结论,本文对两者之间的关系进行系统评价。方法:检索PubMed、中国知网、万方、维普数据库中2016年3月之前发表的文献。查找PD与DM相关的病例对照研究,...
目的:糖尿病(diabetes,DM)与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的风险关系目前尚无结论,本文对两者之间的关系进行系统评价。方法:检索PubMed、中国知网、万方、维普数据库中2016年3月之前发表的文献。查找PD与DM相关的病例对照研究,提取相关数据,通过Review Manager 5.3软件分别进行数据的分析。结果:筛选出符合要求的文献共7篇,共纳入PD患者5 143例,对照组5 713例,通过数据处理发现尽管结果异质性较高(I2=76%,P<0.010),结果提示糖尿病的个人发病率与其后期PD发生率呈负相关(OR=0.62,95%CI=0.41～0.94)。考虑数据结果异质性较高,以PD诊断的平均年龄及吸烟史进行了亚组分析。结果显示,PD年龄≤67.2岁(OR=0.35,95%CI=0.21～0.59),年龄>67.2岁(OR=0.69,95%CI=0.38～1.24);有吸烟史组(OR=0.56,95%CI=0.33～0.94),无吸烟史组(OR=0.74,95%CI=0.27～1.99)。另外,通过敏感分析再次证实该结果的可靠性。结论:尽管数据结果有明显的异质性,本研究数据结果提示DM可能降低PD的发病率,需要进一步研究两者共同发病机制并且相互作用的共同致病因素来证明DM与PD之间的关系。
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关键词
帕金森病
糖尿病
META分析
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职称材料
题名
米诺环素抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元
被引量：
4
1
作者
汪锡金
颜志强
谷胜利
叶民
刘振国
机构
上海交通大学医学院附属新华
医院
神经
内科
中国科学院上海生命科学研究院实验动物中心
上海长宁区同仁
医院
神经
内科
南京明基医院神经内科
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第6期711-715,共5页
基金
国家自然科学基金(81171204
81171203
30772280)~~
文摘
目的探讨米诺环素对炎症介导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法应用脂多糖处理中脑原代神经元/胶质细胞培养体系建立SD大鼠多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,于脂多糖处理该培养体系前或后加入米诺环素,免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(ELISA法)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(Griess法)和超氧阴离子(细胞色素C还原法)等促炎因子的变化。结果米诺环素(2～10μmol/L)前处理对脂多糖(1～100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具有显著的保护作用,呈剂量依赖性;米诺环素(10μmol/L)后处理对脂多糖(10 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤也具有显著的保护作用;米诺环素显著降低促炎因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧阴离子的生成。结论米诺环素在脂多糖处理的中脑神经元/胶质细胞培养体系中可能通过抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元。
关键词
帕金森病
米诺环素
多巴胺能神经元
促炎因子
Keywords
Parkinson’s disease； minocycline； dopaminergic neurons； proinflammatory factors
分类号
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
糖尿病与帕金森病发病风险的Meta分析
被引量：
3
2
作者
夏虹
叶民
毕早安
饶峰
机构
江苏省
南京
市浦口
医院
神经
内科
、江苏省
南京明基医院神经内科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期487-492,共6页
基金
南京市卫生青年人才资助项目(编号:QRS11044)
文摘
目的:糖尿病(diabetes,DM)与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的风险关系目前尚无结论,本文对两者之间的关系进行系统评价。方法:检索PubMed、中国知网、万方、维普数据库中2016年3月之前发表的文献。查找PD与DM相关的病例对照研究,提取相关数据,通过Review Manager 5.3软件分别进行数据的分析。结果:筛选出符合要求的文献共7篇,共纳入PD患者5 143例,对照组5 713例,通过数据处理发现尽管结果异质性较高(I2=76%,P<0.010),结果提示糖尿病的个人发病率与其后期PD发生率呈负相关(OR=0.62,95%CI=0.41～0.94)。考虑数据结果异质性较高,以PD诊断的平均年龄及吸烟史进行了亚组分析。结果显示,PD年龄≤67.2岁(OR=0.35,95%CI=0.21～0.59),年龄>67.2岁(OR=0.69,95%CI=0.38～1.24);有吸烟史组(OR=0.56,95%CI=0.33～0.94),无吸烟史组(OR=0.74,95%CI=0.27～1.99)。另外,通过敏感分析再次证实该结果的可靠性。结论:尽管数据结果有明显的异质性,本研究数据结果提示DM可能降低PD的发病率,需要进一步研究两者共同发病机制并且相互作用的共同致病因素来证明DM与PD之间的关系。
关键词
帕金森病
糖尿病
META分析
Keywords
Parkinson’s disease
diabetes mellitus
Meta-analysis
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
米诺环素抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元
汪锡金
颜志强
谷胜利
叶民
刘振国
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
糖尿病与帕金森病发病风险的Meta分析
夏虹
叶民
毕早安
饶峰
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
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