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葛根素对抗H_2O_2引起血管平滑肌细胞凋亡及坏死被引量：14: 1; 作者方放治戴德哉 +2 位作者王自正王书奎杨薇《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期241-244,共4页; 目的　研究葛根素对过氧化氢引起无血清培养的小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡和坏死的影响。方法　通过体外细胞培养 ,以噻唑兰 (MTT)法测定细胞存活率 ;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率 ;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡... 展开更多; 关键词过氧化氢葛根素主动脉平滑肌细胞凋亡流式细胞术凝胶电泳; 在线阅读下载PDF 职称材料

氯苄四氢小檗碱对抗H_2O_2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死被引量：5: 2; 作者方放治戴德哉 +2 位作者王自正王书奎翁慎义《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第3期200-204,共5页; 目的 :研究氯苄四氢小檗碱对过氧化氢(H2 O2 )引起无血清培养的小牛主动脉血管内皮细胞的凋亡、增殖、坏死的影响。方法 :通过体外细胞培养 ,以噻唑兰 (MTT)法测定细胞存活率 ;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率、增殖率 ;DN... 展开更多; 关键词过氧化氢氯苄四氢小檗碱主动脉内皮细胞增殖凋亡流式细胞术凝胶电泳 BTHB; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA在甲状腺素诱导的心肌肥厚模型中表达被引量：3: 3; 作者曹文孙胜利 +2 位作者凌树森王自正戴德哉《医学研究生学报》 CAS 2000年第3期170-172,共3页; 目的 :探讨甲状腺素诱导的心肌肥厚与血管紧张素一型受体 ( AT1)亚型 AT1a、AT1b表达之间的关系。　方法 :建立甲状腺素诱导的心肌肥厚模型 ,用定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)方法 ,测定肥厚心室肌中血管紧张素一型受体两个亚型... 展开更多; 关键词血管紧张素Ⅱ受体亚型甲状腺素 MRNA 心肌肥厚; 在线阅读下载PDF 职称材料

L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性钾通道信使核糖核酸的表达被引量：3: 4; 作者曹文孙胜利 +2 位作者凌树森戴德哉王自正《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第3期182-183,共2页; 目的 :探讨心肌肥厚易致心律失常的机制。　　方法 :SD大鼠实验组 9只 ,对照组 7只 ,用 L -甲状腺素诱导法制备大鼠心肌肥厚模型 ,用逆转录多聚酶链反应方法(RT- PCR)半定量分析肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道信使核糖核酸 (m RNA)水平... 展开更多; 关键词心肌肥厚电压依赖性钾通道 RT-PCR mRNA; 在线阅读下载PDF 职称材料

L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性K^+通道mRNA的表达被引量：1: 5; 作者曹文孙胜利 +2 位作者凌树森王自正戴德哉《医学研究生学报》 CAS 2000年第4期213-215,共3页; 目的 :探讨心肌肥厚易致心律失常的机制。　方法 :用 L-甲状腺素制备大鼠心肌肥厚模型 ,定量逆转录PCR方法 ( RT-PCR)测定肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道 m RNA含量。　结果 :与正常对照组相比 ,肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道 m RNA的表... 展开更多; 关键词心肌肥厚电压依赖性K+通道 RT-PCR; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名葛根素对抗H_2O_2引起血管平滑肌细胞凋亡及坏死被引量：14: 1; 作者方放治戴德哉王自正王书奎杨薇; 机构中国药科大学药理研究室南京市第一人民医院放免中心; 出处《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期241-244,共4页; 文摘目的　研究葛根素对过氧化氢引起无血清培养的小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡和坏死的影响。方法　通过体外细胞培养 ,以噻唑兰 (MTT)法测定细胞存活率 ;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率 ;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度。结果　H2 O2 诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡 ,葛根素可显著降低平滑肌细胞中凋亡细胞百分率 ,并减少凋亡细胞DNA断裂 ,同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论　葛根素可对抗H2 O2; 关键词过氧化氢葛根素主动脉平滑肌细胞凋亡流式细胞术凝胶电泳; Keywords Hydrogen peroxide Puerarin Thoracic aorta Smooth muscle cell Apoptosis Flow cytometry Agarose gel electrophorsis; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氯苄四氢小檗碱对抗H_2O_2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死被引量：5: 2; 作者方放治戴德哉王自正王书奎翁慎义; 机构中国药科大学药理研究室南京市第一人民医院放免中心; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第3期200-204,共5页; 文摘目的 :研究氯苄四氢小檗碱对过氧化氢(H2 O2 )引起无血清培养的小牛主动脉血管内皮细胞的凋亡、增殖、坏死的影响。方法 :通过体外细胞培养 ,以噻唑兰 (MTT)法测定细胞存活率 ;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率、增殖率 ;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度。结果 :H2 O2 诱导无血清培养的内皮细胞凋亡 ,氯苄四氢小檗碱可显著降低内皮肌细胞中凋亡细胞百分率 ,并抑制其增殖 ,也减少凋亡细胞DNA断裂 ,同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论 :氯苄四氢小檗碱可对抗H2 O2 引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋亡。; 关键词过氧化氢氯苄四氢小檗碱主动脉内皮细胞增殖凋亡流式细胞术凝胶电泳 BTHB; Keywords hydrogen peroxide chlorobenzyl tetrahydroberberine thoracic aorta endothlial cell apoptosis proliferation flow cytometry agarose gel electrophorsis; 分类号 R965.1 [医药卫生—药理学] R543 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA在甲状腺素诱导的心肌肥厚模型中表达被引量：3: 3; 作者曹文孙胜利凌树森王自正戴德哉; 机构南京军区南京总医院临床药理科第二军医大学药学院实习生南京市第一人民医院放免中心中国药科大学药理研究室; 出处《医学研究生学报》 CAS 2000年第3期170-172,共3页; 文摘目的 :探讨甲状腺素诱导的心肌肥厚与血管紧张素一型受体 ( AT1)亚型 AT1a、AT1b表达之间的关系。　方法 :建立甲状腺素诱导的心肌肥厚模型 ,用定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)方法 ,测定肥厚心室肌中血管紧张素一型受体两个亚型 AT1a、AT1b的 m RNA含量。　结果 :与正常对照组相比 ,肥厚心肌中血管紧张素受体两个亚型的表达水平无显著改变 ( P>0 .0 5 )。　结论 :甲状腺素诱导的心肌肥厚下血管紧张素一型受体亚型AT1a。; 关键词血管紧张素Ⅱ受体亚型甲状腺素 MRNA 心肌肥厚; Keywords Hypertrophy Angiotensin Ⅱ receptor subtype RT-PCR; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性钾通道信使核糖核酸的表达被引量：3: 4; 作者曹文孙胜利凌树森戴德哉王自正; 机构中国人民解放军南京军区总医院临床药理科中国人民解放军第二军医大学中国药科大学药理研究室南京市第一人民医院放免中心; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第3期182-183,共2页; 文摘目的 :探讨心肌肥厚易致心律失常的机制。　　方法 :SD大鼠实验组 9只 ,对照组 7只 ,用 L -甲状腺素诱导法制备大鼠心肌肥厚模型 ,用逆转录多聚酶链反应方法(RT- PCR)半定量分析肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道信使核糖核酸 (m RNA)水平。　　结果 :实验组与对照组相比 ,实验组即肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道 m RNA的表达水平显著下降 (P<0 .0 5 )。　　结论 :电压依赖性 K+ 通道是心肌电活动的主要离子通道 ,心肌肥厚时电压依赖性 K+ 通道基因表达水平下降 ,可能会导致动作电位复极化时间延长。; 关键词心肌肥厚电压依赖性钾通道 RT-PCR mRNA; Keywords Hypertrophy Voltage gated K + channels Reverse transcription and polymerase chain reaction amplification; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性K^+通道mRNA的表达被引量：1: 5; 作者曹文孙胜利凌树森王自正戴德哉; 机构南京军区南京总医院临床药理科第二军医大学南京市第一人民医院放免中心中国药科大学药理研究室; 出处《医学研究生学报》 CAS 2000年第4期213-215,共3页; 文摘目的 :探讨心肌肥厚易致心律失常的机制。　方法 :用 L-甲状腺素制备大鼠心肌肥厚模型 ,定量逆转录PCR方法 ( RT-PCR)测定肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道 m RNA含量。　结果 :与正常对照组相比 ,肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道 m RNA的表达水平下降 42 % ( P<0 .0 5 )。　结论 :电压依赖性 K+ 通道是心肌电活动的主要离子通道 ,心肌肥厚时电压依赖性 K+ 通道转录水平下降 ,可能会导致动作电位复极化时间延长。; 关键词心肌肥厚电压依赖性K+通道 RT-PCR; Keywords Hypertrophy；　Voltage-gated K+channels；　 RT-PCR; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	葛根素对抗H_2O_2引起血管平滑肌细胞凋亡及坏死	方放治戴德哉王自正王书奎杨薇	《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2002	14	在线阅读下载PDF 职称材料
2	氯苄四氢小檗碱对抗H_2O_2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死	方放治戴德哉王自正王书奎翁慎义	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2002	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA在甲状腺素诱导的心肌肥厚模型中表达	曹文孙胜利凌树森王自正戴德哉	《医学研究生学报》 CAS	2000	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性钾通道信使核糖核酸的表达	曹文孙胜利凌树森戴德哉王自正	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2000	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性K^+通道mRNA的表达	曹文孙胜利凌树森王自正戴德哉	《医学研究生学报》 CAS	2000	1	在线阅读下载PDF 职称材料