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姜黄素诱导Raji、HL-60和K562组蛋白乙酰化的研究
被引量：
5
1
作者
王妍
胡俊斌
+1 位作者
陈燕
崔国惠
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期164-167,共4页
目的研究姜黄素对淋巴瘤细胞系Raji细胞的抑制增殖作用,并在组蛋白乙酰化/去乙酰化水平对其抗肿瘤机制进行探讨。方法MTT法检测不同浓度姜黄素、TSA作用于Raji细胞的抑制增殖率。以TSA处理后的细胞为阳性对照,免疫组化法定量分析及免疫...
目的研究姜黄素对淋巴瘤细胞系Raji细胞的抑制增殖作用,并在组蛋白乙酰化/去乙酰化水平对其抗肿瘤机制进行探讨。方法MTT法检测不同浓度姜黄素、TSA作用于Raji细胞的抑制增殖率。以TSA处理后的细胞为阳性对照,免疫组化法定量分析及免疫荧光流式细胞化学定量检测姜黄素作用后Raji、HL-60、K562细胞的组蛋白乙酰化H3水平。结果姜黄素抑制Raji细胞增殖,并呈时间剂量依赖性;25μmol.L-1姜黄素可致Raji、HL-60、K562细胞的乙酰化H3水平增加(P<0.05),50μmol.L-1姜黄素的诱导作用增强(P<0.01)。结论姜黄素可以选择性地抑制Raji细胞增殖;且类似于TSA诱导Raji,HL-60,K562细胞组蛋白乙酰化增加。
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关键词
姜黄素
组蛋白
乙酰化
去乙酰化
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职称材料
题名
姜黄素诱导Raji、HL-60和K562组蛋白乙酰化的研究
被引量：
5
1
作者
王妍
胡俊斌
陈燕
崔国惠
机构
南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科icu
华中科技
大学
同济
医学院
附属
协和
医院
血液病研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期164-167,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30271672)
文摘
目的研究姜黄素对淋巴瘤细胞系Raji细胞的抑制增殖作用,并在组蛋白乙酰化/去乙酰化水平对其抗肿瘤机制进行探讨。方法MTT法检测不同浓度姜黄素、TSA作用于Raji细胞的抑制增殖率。以TSA处理后的细胞为阳性对照,免疫组化法定量分析及免疫荧光流式细胞化学定量检测姜黄素作用后Raji、HL-60、K562细胞的组蛋白乙酰化H3水平。结果姜黄素抑制Raji细胞增殖,并呈时间剂量依赖性;25μmol.L-1姜黄素可致Raji、HL-60、K562细胞的乙酰化H3水平增加(P<0.05),50μmol.L-1姜黄素的诱导作用增强(P<0.01)。结论姜黄素可以选择性地抑制Raji细胞增殖;且类似于TSA诱导Raji,HL-60,K562细胞组蛋白乙酰化增加。
关键词
姜黄素
组蛋白
乙酰化
去乙酰化
Keywords
eureumin
histone
acetylation
deacetylation
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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作者
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被引量
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1
姜黄素诱导Raji、HL-60和K562组蛋白乙酰化的研究
王妍
胡俊斌
陈燕
崔国惠
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
5
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