目的研究大鼠腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭模型中氧化应激相关基因表达及信号转导通路。方法雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型制备采用腹主动脉缩窄法,6周后模型组大鼠死亡4只,判断模型成功,行二维心脏超声检查、病理形态学观...目的研究大鼠腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭模型中氧化应激相关基因表达及信号转导通路。方法雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型制备采用腹主动脉缩窄法,6周后模型组大鼠死亡4只,判断模型成功,行二维心脏超声检查、病理形态学观察、超微观察,Real time PCR,western Bloting和免疫组化测定心肌组织氧化相关指标SOD1、HO-1、PGX以及氧化损伤引起的炎症相关基因TNF-α、NF-KB的表达。结果与正常对照组比较,模型组心功能相关指标明显降低;光镜和电镜下观察心肌损伤明显,线粒体明显肿胀,心肌中SOD1、HO-1、PGX的mRNA、蛋白以及血清与正常对照组比较,存在明显的差异(P<0.05)。结论氧化损伤及炎症反应参与大鼠慢性心力衰竭,在心肌模型中起着重要的作用。展开更多
文摘目的研究大鼠腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭模型中氧化应激相关基因表达及信号转导通路。方法雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型制备采用腹主动脉缩窄法,6周后模型组大鼠死亡4只,判断模型成功,行二维心脏超声检查、病理形态学观察、超微观察,Real time PCR,western Bloting和免疫组化测定心肌组织氧化相关指标SOD1、HO-1、PGX以及氧化损伤引起的炎症相关基因TNF-α、NF-KB的表达。结果与正常对照组比较,模型组心功能相关指标明显降低;光镜和电镜下观察心肌损伤明显,线粒体明显肿胀,心肌中SOD1、HO-1、PGX的mRNA、蛋白以及血清与正常对照组比较,存在明显的差异(P<0.05)。结论氧化损伤及炎症反应参与大鼠慢性心力衰竭,在心肌模型中起着重要的作用。
