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二甲双胍抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗
被引量：
11
1
作者
吴文君
汤孙寅炎
+4 位作者
时俊锋
尹雯雯
曹殊
朱大龙
毕艳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期55-59,共5页
目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导...
目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L-1PA处理的L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L-1)干预24 h后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot检测SREBP-1c、FAS、p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)、AKT的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c和IRS-1基因转录的调控。CHIP定量分析二甲双胍处理后SREPB-1c蛋白与IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经PA处理后,糖摄取下降,SREBP-1c及其下游分子FAS表达升高,胰岛素信号通路相关分子p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达下降;不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS表达下降,而p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制SREBP-1c启动子活性,增加IRS-1启动子活性。CHIP结果显示二甲双胍使SREBP-1c蛋白结合到IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。
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关键词
二甲双胍
固醇调节元件结合蛋白-1C
胰岛素受体底物-1
棕榈酸
骨骼肌细胞
胰岛素抵抗
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职称材料
题名
二甲双胍抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗
被引量：
11
1
作者
吴文君
汤孙寅炎
时俊锋
尹雯雯
曹殊
朱大龙
毕艳
机构
南京大学医学院附属南京市鼓楼医院内分泌科
南京
医
科
大学
附属
无锡市人民
医院
内分泌
科
南京
医
科
大学
附属
南京市
第一
医院
肿瘤
科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期55-59,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81270906 81500630)
南京医科大学科技发展基金(No 2013NJMU155)
文摘
目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L-1PA处理的L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L-1)干预24 h后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot检测SREBP-1c、FAS、p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)、AKT的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c和IRS-1基因转录的调控。CHIP定量分析二甲双胍处理后SREPB-1c蛋白与IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经PA处理后,糖摄取下降,SREBP-1c及其下游分子FAS表达升高,胰岛素信号通路相关分子p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达下降;不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS表达下降,而p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制SREBP-1c启动子活性,增加IRS-1启动子活性。CHIP结果显示二甲双胍使SREBP-1c蛋白结合到IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。
关键词
二甲双胍
固醇调节元件结合蛋白-1C
胰岛素受体底物-1
棕榈酸
骨骼肌细胞
胰岛素抵抗
Keywords
metformin
SREBP-1c
IRS-1
palmitate acid
skeletal muscle cell
insulin resistance
分类号
R322.74 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R341 [医药卫生—基础医学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二甲双胍抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗
吴文君
汤孙寅炎
时俊锋
尹雯雯
曹殊
朱大龙
毕艳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
11
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