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肝纤维化基因治疗的进展被引量：14: 1; 作者杨荣高静《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期30-34,共5页; 肝硬化是慢性肝病晚期的组织学改变 ,以纤维组织大量增生和肝小叶结构无序化为特征 ,因此又称肝纤维化。近年来随着分子生物学的发展 ,肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明 ,从而使肝纤维化的基因治疗成为可能。肝纤维化的基因治疗主要起到... 展开更多; 关键词肝纤维化基因治疗肝细胞生长因子肝硬化; 在线阅读下载PDF 职称材料

去氢表雄酮对抗NMDA神经毒性与抑制细胞内Ca^(2+)升高有关(英文) 被引量：1: 2; 作者廖红徐力致 +2 位作者高静孙慧颖徐强《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期394-400,共7页; 　去氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone,DHEA)是一种神经甾体物质,虽然已经发现对中枢神经系统有保护作用,但其分子机制尚未阐明.从胚胎小鼠(E15～16)大脑皮层分离神经元,离体培养10d,用MTT法检测DHEA对抗NMDA神经毒性的作用.用荧光染料F... 展开更多; 关键词去氢表雄酮 N-甲基-D-天冬氨酸皮层神经元培养神经毒性神经甾体物质; 在线阅读下载PDF 职称材料

LR-98对肝癌细胞增殖的抑制性效应: 3; 作者翟玉峰姚骏 +3 位作者范怡梅徐力致高静赵晓宁《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期213-217,共5页; 利用在体和离体实验相结合 ,以动物接种肿瘤细胞后的生存时间、瘤重与体重比值、肝癌细胞生存率、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及肝癌细胞凋亡为指标 ,研究了不同剂量榄仁树叶提取物 (LR 98)对肝癌细胞增殖的抑制性效应及可能机制 .在体实... 展开更多; 关键词榄仁树叶提取物 LR-98 肝癌细胞株超氧化物歧化酶细胞凋亡生长抑制细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

脱氢表雄酮在神经系统的作用及机制被引量：3: 4; 作者谢丽孙慧颖 +1 位作者高静廖红《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期335-338,共4页; 脱氢表雄酮(DHEA)是人体性激素的前体物质,能够在大脑神经元以及星形胶质细胞中从头合成,属于神经甾体。动物实验与临床实验均显示,DHEA对神经系统具有营养、保护以及调节高级功能等作用,可能具有防治神经退行性疾病、缺血性脑病、外伤... 展开更多; 关键词脱氢表雄酮神经保护神经营养氧化应激兴奋性毒性; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肝纤维化基因治疗的进展被引量：14: 1; 作者杨荣高静; 机构南京大学医学院药物开发研究所; 出处《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期30-34,共5页; 文摘肝硬化是慢性肝病晚期的组织学改变 ,以纤维组织大量增生和肝小叶结构无序化为特征 ,因此又称肝纤维化。近年来随着分子生物学的发展 ,肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明 ,从而使肝纤维化的基因治疗成为可能。肝纤维化的基因治疗主要起到阻止纤维化发展、刺激肝细胞分裂和肝组织结构重建三方面的作用。目前 ,常用的方法一般是通过缺陷病毒 (如腺病毒 )转入特定的细胞因子和酶 (如肝细胞生长因子、转化生长因子β1受体、基质金属蛋白酶等 )的基因 ,通过靶细胞表达这些因子作用于受损的肝脏。; 关键词肝纤维化基因治疗肝细胞生长因子肝硬化; Keywords Liver cirrhosis Gene therapy Hepatic stellate cell Hepatocyte growth factor; 分类号 R575.2 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名去氢表雄酮对抗NMDA神经毒性与抑制细胞内Ca^(2+)升高有关(英文) 被引量：1: 2; 作者廖红徐力致高静孙慧颖徐强; 机构中国药科大学中药药理教研室南京大学医学院药物研究所南京大学生物医药技术国家重点实验室; 出处《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期394-400,共7页; 文摘　去氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone,DHEA)是一种神经甾体物质,虽然已经发现对中枢神经系统有保护作用,但其分子机制尚未阐明.从胚胎小鼠(E15～16)大脑皮层分离神经元,离体培养10d,用MTT法检测DHEA对抗NMDA神经毒性的作用.用荧光染料Fluo＿3处理后,激光共聚焦显微镜分析胞内Ca2+浓度的变化,研究了DHEA神经保护作用与胞内Ca2+浓度的相关性.结果发现:(1)NMDA的剂量、时间依赖方式降低神经元的活性,(2)DHEA预处理可以明显改善NMDA诱导的形态学变化,且剂量依赖性预防NMDA的毒性,(3)1mmoL/LNMDA诱导细胞内游离Ca2+荧光浓度的迅速升高,而DHEA可以阻断这种变化.以上数据表明,DHEA可以保护神经元,对抗NMDA的神经毒性作用,其机制可能与抑制胞内Ca2+升高有关.; 关键词去氢表雄酮 N-甲基-D-天冬氨酸皮层神经元培养神经毒性神经甾体物质; Keywords Dehydroepiandrosterone (DHEA), N_methyl_D_aspartic acid (NMDA), Ca^(2+), cortical neuron culture, neurotoxicity$$$$; 分类号 Q42 [生物学—神经生物学] Q548 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LR-98对肝癌细胞增殖的抑制性效应: 3; 作者翟玉峰姚骏范怡梅徐力致高静赵晓宁; 机构南京大学生命科学院南京大学医学院药物研究所; 出处《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期213-217,共5页; 基金江苏省自然科学基金! (BK990 51 ); 文摘利用在体和离体实验相结合 ,以动物接种肿瘤细胞后的生存时间、瘤重与体重比值、肝癌细胞生存率、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及肝癌细胞凋亡为指标 ,研究了不同剂量榄仁树叶提取物 (LR 98)对肝癌细胞增殖的抑制性效应及可能机制 .在体实验结果表明 ,5× 10 - 3g/mLLR 98处理组动物的生存时间较对照组明显延长 (P <0 .0 1) ,不同剂量处理组 (5× 10 - 3g/mL ,2× 10 - 2 g/mL ,5× 10 - 2 g/mL)的瘤重与体重比值均较对照组明显减小 (P <0 .0 5) .体外培养的细胞经不同剂量LR 98(1× 10 - 5g/mL ,5× 10 - 5g/mL ,1× 10 - 4 g/mL)作用后 ,生存率及SOD活性均显著下降 (P <0 .0 1) .流式细胞仪分析表明 ,不同剂量LR 98作用于肝癌细胞 8h后 ,在G1 期前均出现一亚二倍体峰 ,表明均能诱导肝癌细胞发生凋亡 ,凋亡率分别达 2 9.4 4 % ,2 4 .4 5%和 2 5.2 2 % .以上结果说明LR 98可显著抑制肝癌细胞增殖 .降低SOD活性 ,诱导肝癌细胞凋亡可能是LR 98抑制肝癌细胞生长的机理之一 .; 关键词榄仁树叶提取物 LR-98 肝癌细胞株超氧化物歧化酶细胞凋亡生长抑制细胞增殖; Keywords extracts of T.catappa leaves (LR 98), hepatocarcinoma cell line, superoxide dismatase (SOD), cell apoptosis; 分类号 R730.21 [医药卫生—肿瘤] R282.710.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脱氢表雄酮在神经系统的作用及机制被引量：3: 4; 作者谢丽孙慧颖高静廖红; 机构南京大学医学院药物研究所中国药科大学新药筛选中心; 出处《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期335-338,共4页; 文摘脱氢表雄酮(DHEA)是人体性激素的前体物质,能够在大脑神经元以及星形胶质细胞中从头合成,属于神经甾体。动物实验与临床实验均显示,DHEA对神经系统具有营养、保护以及调节高级功能等作用,可能具有防治神经退行性疾病、缺血性脑病、外伤、某些精神疾病等应用前景。研究发现,DHEA的作用机制存在基因与非基因两条通路,具体表现在抗氧化应激、抗兴奋性毒性、抗细胞凋亡等多个方面。近来,在细胞与分子水平对DHEA的神经保护作用研究较多,本文就此予以综述。; 关键词脱氢表雄酮神经保护神经营养氧化应激兴奋性毒性; Keywords dehydroepiandrosterone neurotrophic effect neuroprotection oxidative stress excitotoxicity; 分类号 Q954.52 [生物学—动物学] Q954.67 [生物学—动物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	肝纤维化基因治疗的进展	杨荣高静	《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心	2004	14	在线阅读下载PDF 职称材料
2	去氢表雄酮对抗NMDA神经毒性与抑制细胞内Ca^(2+)升高有关(英文)	廖红徐力致高静孙慧颖徐强	《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2004	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	LR-98对肝癌细胞增殖的抑制性效应	翟玉峰姚骏范怡梅徐力致高静赵晓宁	《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2001	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	脱氢表雄酮在神经系统的作用及机制	谢丽孙慧颖高静廖红	《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心	2006	3	在线阅读下载PDF 职称材料