恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药。细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关。化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosp...恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药。细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关。化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号通路、活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制mTOR激酶活性、诱导Beclin 1/Bcl-2复合物解耦联等途径,诱导肿瘤细胞自噬,影响肿瘤细胞对化疗药物敏感性。因此,抑制细胞自噬是对抗肿瘤耐药的潜在途径,抑制肿瘤细胞自噬联合化疗药物的应用,有望成为有效的肿瘤治疗策略。展开更多
目的检测DLEC1(deleted in lung and esophageal cancer1)基因在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者组织和血清中的甲基化状态,分析其临床意义。方法留取71例CRC患者癌组织、相应正常组织及术前血清标本,20例肠道良性病变及20例健康...目的检测DLEC1(deleted in lung and esophageal cancer1)基因在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者组织和血清中的甲基化状态,分析其临床意义。方法留取71例CRC患者癌组织、相应正常组织及术前血清标本,20例肠道良性病变及20例健康志愿者血清标本,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测DLEC1基因启动子区域甲基化情况。结果 71例CRC组织中,DLEC1基因启动子甲基化比例为45.1%(32/71),而正常组织为7.1%(4/56),差异有统计学意义(P<0.001);DLEC1基因启动子甲基化与患者临床病理特征及CEA、CA19-9水平之间无相关性。相应CRC血清DNA中DLEC1甲基化比例为39.4%(28/71),而对照组为2.5%(1/40),差异有统计学意义(P<0.001),且血清DNA甲基化状况与组织中具有良好的一致性。结论 DLEC1基因启动子甲基化在CRC患者中有着较高的检出率,可望成为CRC辅助诊断的新型分子标记。展开更多
G蛋白配对的生理过程需要微调附属分子如G蛋白信号调节蛋白(regulator of G-protein signaling,RGS)。作为肿瘤血管周细胞的标记物,RGS5最近已被确定在致癌的血管成熟和血管再造过程中起中枢作用。值得注意的是,缺乏RGS5肿瘤的血管形态...G蛋白配对的生理过程需要微调附属分子如G蛋白信号调节蛋白(regulator of G-protein signaling,RGS)。作为肿瘤血管周细胞的标记物,RGS5最近已被确定在致癌的血管成熟和血管再造过程中起中枢作用。值得注意的是,缺乏RGS5肿瘤的血管形态标准化且血流丰富。同时,发现肿瘤血管的形态变化也导致淋巴细胞功能的改善和抗肿瘤免疫疗法的成功。因此,研究RGS5与肿瘤血管形态学的关系,可增强对血管再造的理解,促进抗癌治疗的改善。展开更多
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是恶性淋巴瘤中最常见的类型之一,临床病理学上具有显著的异质性,主要体现在临床特点、组织形态、免疫表型、分子遗传学特征、生物学行为的复杂多样,还表现为对治疗反应的不...弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是恶性淋巴瘤中最常见的类型之一,临床病理学上具有显著的异质性,主要体现在临床特点、组织形态、免疫表型、分子遗传学特征、生物学行为的复杂多样,还表现为对治疗反应的不一致以及预后的差异性。国际预后指数(international prognostic index,IPI)对DLBCL的预后分析具有重要的临床意义,但其不能反映淋巴瘤分子水平上的差异。因此,在DLBCL的治疗中需要找到一些具有特异性的生物学指标来判断其预后,以助选择更有针对性的治疗方案,进一步提高治疗效果,改善患者的预后。文中就DLBCL的预后相关指标作一综述。展开更多
文摘恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药。细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关。化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号通路、活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制mTOR激酶活性、诱导Beclin 1/Bcl-2复合物解耦联等途径,诱导肿瘤细胞自噬,影响肿瘤细胞对化疗药物敏感性。因此,抑制细胞自噬是对抗肿瘤耐药的潜在途径,抑制肿瘤细胞自噬联合化疗药物的应用,有望成为有效的肿瘤治疗策略。
文摘目的检测DLEC1(deleted in lung and esophageal cancer1)基因在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者组织和血清中的甲基化状态,分析其临床意义。方法留取71例CRC患者癌组织、相应正常组织及术前血清标本,20例肠道良性病变及20例健康志愿者血清标本,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测DLEC1基因启动子区域甲基化情况。结果 71例CRC组织中,DLEC1基因启动子甲基化比例为45.1%(32/71),而正常组织为7.1%(4/56),差异有统计学意义(P<0.001);DLEC1基因启动子甲基化与患者临床病理特征及CEA、CA19-9水平之间无相关性。相应CRC血清DNA中DLEC1甲基化比例为39.4%(28/71),而对照组为2.5%(1/40),差异有统计学意义(P<0.001),且血清DNA甲基化状况与组织中具有良好的一致性。结论 DLEC1基因启动子甲基化在CRC患者中有着较高的检出率,可望成为CRC辅助诊断的新型分子标记。
文摘G蛋白配对的生理过程需要微调附属分子如G蛋白信号调节蛋白(regulator of G-protein signaling,RGS)。作为肿瘤血管周细胞的标记物,RGS5最近已被确定在致癌的血管成熟和血管再造过程中起中枢作用。值得注意的是,缺乏RGS5肿瘤的血管形态标准化且血流丰富。同时,发现肿瘤血管的形态变化也导致淋巴细胞功能的改善和抗肿瘤免疫疗法的成功。因此,研究RGS5与肿瘤血管形态学的关系,可增强对血管再造的理解,促进抗癌治疗的改善。
