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糖尿病视网膜病变与IGF-1及IGFBP-3水平的关系 被引量：1
1
作者 张德秀 史传衣 雷玉明 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期553-555,共3页
目的　研究糖尿病视网膜病变与胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)的关系。方法　用双抗夹心法酶联免疫法 (ELISA)对 112例非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)病人及 5 6例健康人血中的IGF 1及IGFBP 3的水平进... 目的　研究糖尿病视网膜病变与胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)的关系。方法　用双抗夹心法酶联免疫法 (ELISA)对 112例非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)病人及 5 6例健康人血中的IGF 1及IGFBP 3的水平进行测定。结果　NIDDM组血IGF 1,IGFBP 3水平显著低于正常人 ;糖尿病视网膜病变组(DR组 )血IGF 1,IGFBP 3水平显著高于糖尿病无视网膜病变组 (DM组 ) ;血IGF 1与IGFBP 3水平呈正相关 ;IGF 1与FPC呈负相关 ;IGFBP 3与HbAlc呈负相关。结论　NIDDM病人血中IGF 1及IGFBP 3水平降低 ;糖尿病合并视网膜病变时 ,血中IGF 1及IGFBP 3水平升高。IGF 1及IGFBP 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 糖尿病视网膜病变 IGF-1 IGFBP-3
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玻璃体内注射康柏西普对糖尿病黄斑水肿患者和继发于视网膜静脉阻塞的黄斑水肿患者的疗效差异 被引量：16
2
作者 朱婷婷 黄丹 +5 位作者 张春元 孙瑞竹 刘振兴 顾喆瑶 马戈 奚婷 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第1期53-56,共4页
目的探讨玻璃体内注射康柏西普对糖尿病黄斑水肿(DME)患者和继发于视网膜静脉阻塞(RVO)的黄斑水肿患者的疗效差异。方法回顾性研究。选取2019年8月至2021年12月在苏州市立医院北区眼科行玻璃体内注射康柏西普治疗的DME患者44例63眼记为... 目的探讨玻璃体内注射康柏西普对糖尿病黄斑水肿(DME)患者和继发于视网膜静脉阻塞(RVO)的黄斑水肿患者的疗效差异。方法回顾性研究。选取2019年8月至2021年12月在苏州市立医院北区眼科行玻璃体内注射康柏西普治疗的DME患者44例63眼记为DME组,另选取采用同样方法进行治疗的继发于RVO的黄斑水肿患者40例40眼记为RVO组。采用国际标准视力表(小数)检查并记录患者最佳矫正视力(BCVA),采用德国海德堡公司OCT仪进行OCT检查,自动测量患者黄斑中心凹1 mm视网膜厚度并以此作为黄斑中心视网膜厚度(CMT)。所有患者玻璃体内均一次性注射0.05 mL康柏西普(成都康弘生物科技有限公司)。对比分析DME组和RVO组患眼基线特征及康柏西普治疗后7 d疗效差异。结果DME组患眼基线CMT为(484.94±152.89)μm,RVO组为(582.33±241.57)μm,RVO组基线CMT高于DME组,差异有统计学意义(P<0.05)。DME组患眼基线BCVA为0.31±0.20,RVO组为0.29±0.23,差异无统计学意义(P>0.05)。注射后7 d,DME组患眼CMT为(333.40±88.08)μm,较基线CMT改变量为(-151.54±118.24)μm,注射前后差异有统计学意义(t=10.173,P<0.01);注射后7 d,DME组患眼BCVA为0.59±0.23,较基线BCVA改变量为0.28±0.18,注射前后差异有统计学意义(t=-12.609,P<0.01)。注射后7 d,RVO组患眼CMT为(306.03±82.64)μm,较基线CMT改变量为(-276.30±214.88)μm,注射前后差异有统计学意义(t=8.132,P<0.01);注射后7 d,RVO组患眼BCVA为0.74±0.27,较基线BCVA改变量为0.45±0.21,注射前后差异有统计学意义(t=-13.258,P<0.01)。注射后7 d,RVO组患眼CMT减少量和BCVA提高量均高于DME组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论玻璃体内注射康柏西普治疗DME和继发于RVO的黄斑水肿在患者水肿消退及视力提高方面疗效均显著,继发于RVO的黄斑水肿患者经康柏西普治疗后疗效较DME患者更好。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 糖尿病视网膜病变 视网膜静脉阻塞 康柏西普 黄斑水肿
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DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
3
作者 李之喆 俞华林 刘建军 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第1期29-33,共5页
目的探讨DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度H_(2)O_(2)处理SRA01/04细胞,构建氧化损伤模型。取氧化损伤的SRA01/04细胞分为H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+... 目的探讨DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度H_(2)O_(2)处理SRA01/04细胞,构建氧化损伤模型。取氧化损伤的SRA01/04细胞分为H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+空白质粒转染组和H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组进行转染处理。采用实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测转染后氧化损伤的SRA01/04细胞中ERCC6 mRNA和科凯恩综合征互补B蛋白(CSB)的表达变化。采用免疫印迹实验和EdU染色实验分别检测转染后各组SRA01/04细胞凋亡相关蛋白表达变化和细胞增殖能力。结果当H_(2)O_(2)处理浓度为200μmol·L^(-1)时,SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和CSB蛋白的相对表达量最低,后续转染实验H_(2)O_(2)处理浓度均采用200μmol·L^(-1)。与H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+空白质粒转染组相比,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和蛋白表达水平均显著增高(均为P<0.05)。进一步实验发现,与另外两组相比,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞中的促凋亡蛋白Bax表达均明显降低,而抑制凋亡的蛋白Bcl-2表达则均明显增加(均为P<0.05)。EdU染色实验检测结果显示,与H_(2)O_(2)+空白质粒转染组相比,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞内绿色荧光亮度增高,阳性细胞数量增加,表明SRA01/04细胞的增殖能力增强。结论ERCC6基因可能通过减弱DNA的核苷酸切除修复作用抑制氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖、促进其凋亡从而导致老年性白内障的发生。 展开更多
关键词 老年性白内障 氧化损伤 ERCC6 晶状体上皮细胞
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