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上调NR2F1诱导卵巢癌细胞休眠并增强其对化疗药物的抵抗力
1
作者
郭宁
居颂文
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第5期794-805,共12页
【目的】探讨NR2F1分子介导的休眠卵巢癌(OC)细胞对化疗药物耐药的分子机制。【方法】利用GEPIA数据库分析OC患者中NR2F1分子的表达及其与患者总生存期的关系;采用慢病毒体外转染构建核受体亚家族2组F1(NR2F1)过表达的OC细胞株和对照细...
【目的】探讨NR2F1分子介导的休眠卵巢癌(OC)细胞对化疗药物耐药的分子机制。【方法】利用GEPIA数据库分析OC患者中NR2F1分子的表达及其与患者总生存期的关系;采用慢病毒体外转染构建核受体亚家族2组F1(NR2F1)过表达的OC细胞株和对照细胞;CCK-8试剂盒检测OC细胞的增殖;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析OC细胞中休眠相关分子基因mRNA的表达水平;蛋白质免疫印迹试验分析相关分子蛋白表达水平;台盼蓝排除法分析不同化疗药物作用下OC细胞的活力;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测不同化疗药物作用下OC细胞的凋亡程度;采用转录组测序技术对NR2F1过表达的SKOV3细胞株进行分析,通过KEGG富集分析,找出差异表达基因在相关信号通路中的富集程度;qRT-PCR验证OC细胞中耐药相关分子mRNA表达水平;GEPIA数据库作基因相关分析进一步验证NR2F1的表达与不同耐药相关基因表达的相关性。【结果】在OC患者中,原发肿瘤组织中的NR2F1分子以较低水平表达,而NR2F1高表达的OC患者总生存期的较短。与对照组相比,NR2F1过表达的OC细胞株增殖能力明显下降,表达更高水平的休眠相关分子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白1B(p27)、分化型胚胎软骨基因-2(DEC2)、转化生长因子-β2(TGF-β2)和抗凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2),同时增殖相关分子肿瘤增殖抗原(KI67)表达下降。NR2F1过表达的OC细胞株对化疗药物的抵抗能力显著增强。转录组测序、KEGG富集分析结果显示,NR2F1介导的休眠OC细胞差异上调基因在磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、黏着斑、细胞外基质-受体相互作用和调节干细胞多能性的信号通路中富集,差异下调基因富集在细胞周期等通路中。qRT-PCR验证结果显示,耐药相关分子驱动蛋白家族成员26B(KIF26B)、分泌性蛋白质酸性且富含半胱氨酸(SPARC)、胶原Ⅵ型α1链基因(COL6A1)、胶原Ⅴ型α2链基因(COL5A2)、卷曲同源物1(FZD1)和抑制素β亚基A基因(INHBA)在NR2F1过表达的OC细胞中表达上调。GEPIA数据库基因相关分析结果显示,OC肿瘤组织中NR2F1的表达与耐药相关基因KIF26B、SPARC、COL6A1、COL5A2、FZD1和INHBA的表达与存在正相关关系。【结论】本研究表明,激活NR2F1信号通路可诱导OC细胞休眠,同时调节OC细胞耐药,NR2F1介导的休眠OC细胞的耐药机制可能涉及PI3K-Akt信号通路和调节干细胞多能性的信号通路,并且与这些通路相关分子中耐药相关分子KIF26B、SPARC、COL6A1、COL5A2、FZD1和INHBA表达水平的升高密切相关。
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关键词
休眠
核受体亚家族2组F1
卵巢癌
化疗药物
耐药
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职称材料
题名
上调NR2F1诱导卵巢癌细胞休眠并增强其对化疗药物的抵抗力
1
作者
郭宁
居颂文
机构
南京医科大学附属苏州医院//苏州市立医院中心实验室
出处
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第5期794-805,共12页
基金
国家自然科学基金(81373149)。
文摘
【目的】探讨NR2F1分子介导的休眠卵巢癌(OC)细胞对化疗药物耐药的分子机制。【方法】利用GEPIA数据库分析OC患者中NR2F1分子的表达及其与患者总生存期的关系;采用慢病毒体外转染构建核受体亚家族2组F1(NR2F1)过表达的OC细胞株和对照细胞;CCK-8试剂盒检测OC细胞的增殖;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析OC细胞中休眠相关分子基因mRNA的表达水平;蛋白质免疫印迹试验分析相关分子蛋白表达水平;台盼蓝排除法分析不同化疗药物作用下OC细胞的活力;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测不同化疗药物作用下OC细胞的凋亡程度;采用转录组测序技术对NR2F1过表达的SKOV3细胞株进行分析,通过KEGG富集分析,找出差异表达基因在相关信号通路中的富集程度;qRT-PCR验证OC细胞中耐药相关分子mRNA表达水平;GEPIA数据库作基因相关分析进一步验证NR2F1的表达与不同耐药相关基因表达的相关性。【结果】在OC患者中,原发肿瘤组织中的NR2F1分子以较低水平表达,而NR2F1高表达的OC患者总生存期的较短。与对照组相比,NR2F1过表达的OC细胞株增殖能力明显下降,表达更高水平的休眠相关分子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白1B(p27)、分化型胚胎软骨基因-2(DEC2)、转化生长因子-β2(TGF-β2)和抗凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2),同时增殖相关分子肿瘤增殖抗原(KI67)表达下降。NR2F1过表达的OC细胞株对化疗药物的抵抗能力显著增强。转录组测序、KEGG富集分析结果显示,NR2F1介导的休眠OC细胞差异上调基因在磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、黏着斑、细胞外基质-受体相互作用和调节干细胞多能性的信号通路中富集,差异下调基因富集在细胞周期等通路中。qRT-PCR验证结果显示,耐药相关分子驱动蛋白家族成员26B(KIF26B)、分泌性蛋白质酸性且富含半胱氨酸(SPARC)、胶原Ⅵ型α1链基因(COL6A1)、胶原Ⅴ型α2链基因(COL5A2)、卷曲同源物1(FZD1)和抑制素β亚基A基因(INHBA)在NR2F1过表达的OC细胞中表达上调。GEPIA数据库基因相关分析结果显示,OC肿瘤组织中NR2F1的表达与耐药相关基因KIF26B、SPARC、COL6A1、COL5A2、FZD1和INHBA的表达与存在正相关关系。【结论】本研究表明,激活NR2F1信号通路可诱导OC细胞休眠,同时调节OC细胞耐药,NR2F1介导的休眠OC细胞的耐药机制可能涉及PI3K-Akt信号通路和调节干细胞多能性的信号通路,并且与这些通路相关分子中耐药相关分子KIF26B、SPARC、COL6A1、COL5A2、FZD1和INHBA表达水平的升高密切相关。
关键词
休眠
核受体亚家族2组F1
卵巢癌
化疗药物
耐药
Keywords
dormancy
nuclear receptor subfamily 2 group F member 1
ovarian cancer
chemotherapeutic agents
drug resistance
分类号
R737.31 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
上调NR2F1诱导卵巢癌细胞休眠并增强其对化疗药物的抵抗力
郭宁
居颂文
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025
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