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系统性鉴定长非编码RNA MALAT1调控的微小RNA
被引量：
1
1
作者
张海天
王国祥
+2 位作者
尹荣
邱满堂
许林
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期247-251,共5页
背景与目的长非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在肿瘤的发生、侵袭转移等过程中发挥着重要的调控作用。本研究通过实验和生物信息学手段系统性研究lnc RNA MALAT1调控的微小RNA(micro RNA,miRNA)。方法设计特异性敲减MALAT1的反...
背景与目的长非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在肿瘤的发生、侵袭转移等过程中发挥着重要的调控作用。本研究通过实验和生物信息学手段系统性研究lnc RNA MALAT1调控的微小RNA(micro RNA,miRNA)。方法设计特异性敲减MALAT1的反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO),在A549细胞中敲减MALAT1,通过Tqa Man Low Density Array(TLDA)芯片研究敲减MALAT1后miRNA表达变化;使用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法分析敲减MALAT1之后差异表达基因,寻找富集的miRNA。结果 ASO有效降低了MALAT1表达,敲减MALAT1之后153个miRNA表达显著变化,其中131个miRNA表达上调,22个miRNA表达下调。在A549细胞中敲减MALAT1后,458个基因发生显著差异表达,GSEA分析发现多个miRNA在差异表达基因中被显著富集。对TLDA和GSEA数据取交集并进一步分析确认28个被MALAT1调控的miRNA。结论本研究系统鉴定了MALAT1对miRNA的调控,为进一步研究提供了基础。
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关键词
长非编码RNA
MALAT1
MICRORNA
生物信息学
在线阅读
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职称材料
高通量转录组测序技术研究过表达GPC5对A549细胞基因表达影响
被引量：
1
2
作者
张海天
王国祥
+2 位作者
杨欣
邱满堂
许林
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期545-549,共5页
背景与目的磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(glypican-5,GPC5)是一个重要的抑癌基因,然而GPC5对肺腺癌细胞增殖能力和基因表达的影响目前研究甚少。本研究拟在肺腺癌A549细胞中过表达GPC5以研究细胞增殖能力和基因表达变化情况。方法通过慢病毒载...
背景与目的磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(glypican-5,GPC5)是一个重要的抑癌基因,然而GPC5对肺腺癌细胞增殖能力和基因表达的影响目前研究甚少。本研究拟在肺腺癌A549细胞中过表达GPC5以研究细胞增殖能力和基因表达变化情况。方法通过慢病毒载体构建稳定过表达GPC5的A549细胞株,通过Cell Counter Kit 8(CCK8)、平板克隆和Ed U实验检测细胞增殖能力;通过高通量转录组测序研究基因表达变化。结果相对于空白载体组,CCK8实验发现过表达GPC5可以明显抑制A549细胞的增殖速率;平板克隆实验结果显示,过表达GPC5之后A549细胞克隆形成能力下降(181±17 vs 278±23);Ed U染色结果显示过表达GPC5后阳性染色细胞比例下降。转录组测序结果提示过表达GPC5之后,2,108个基因表达发生明显变化,其中具有正性调节细胞增殖作用的基因明显下调。结论过表达GPC5可以明显抑制肺腺癌细A549的增殖能力,而且过表达GPC5后具有正性调节细胞增殖作用的基因表达下调。
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关键词
磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5
A549
增殖
基因表达
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职称材料
题名
系统性鉴定长非编码RNA MALAT1调控的微小RNA
被引量：
1
1
作者
张海天
王国祥
尹荣
邱满堂
许林
机构
徐州
医科大
学临床
医学
系
徐州
医科大
学
附属
医院
心
胸
外科
南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科/江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期247-251,共5页
基金
国家自然科学基金(No.81372321
No.81201830
+2 种基金
No.81472200)
江苏省高校自然科学基金(No.13KJB320010)
江苏省重大疾病生物资源样本库(No.BM2015004)项目资助~~
文摘
背景与目的长非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在肿瘤的发生、侵袭转移等过程中发挥着重要的调控作用。本研究通过实验和生物信息学手段系统性研究lnc RNA MALAT1调控的微小RNA(micro RNA,miRNA)。方法设计特异性敲减MALAT1的反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO),在A549细胞中敲减MALAT1,通过Tqa Man Low Density Array(TLDA)芯片研究敲减MALAT1后miRNA表达变化;使用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法分析敲减MALAT1之后差异表达基因,寻找富集的miRNA。结果 ASO有效降低了MALAT1表达,敲减MALAT1之后153个miRNA表达显著变化,其中131个miRNA表达上调,22个miRNA表达下调。在A549细胞中敲减MALAT1后,458个基因发生显著差异表达,GSEA分析发现多个miRNA在差异表达基因中被显著富集。对TLDA和GSEA数据取交集并进一步分析确认28个被MALAT1调控的miRNA。结论本研究系统鉴定了MALAT1对miRNA的调控,为进一步研究提供了基础。
关键词
长非编码RNA
MALAT1
MICRORNA
生物信息学
Keywords
Long non-coding RNA
MALAT i
MicroRNAs
Bioinformatics
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
高通量转录组测序技术研究过表达GPC5对A549细胞基因表达影响
被引量：
1
2
作者
张海天
王国祥
杨欣
邱满堂
许林
机构
徐州
医科大
学临床
医学
系
徐州
医科大
学
附属
医院
心
胸
外科
常州市第一人民
医院
肿瘤
内科
南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科/江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期545-549,共5页
基金
国家自然科学基金项目(No.81372321和No.81572261)
江苏省重大疾病生物资源样本库项目(No.BM2015004)资助~~
文摘
背景与目的磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(glypican-5,GPC5)是一个重要的抑癌基因,然而GPC5对肺腺癌细胞增殖能力和基因表达的影响目前研究甚少。本研究拟在肺腺癌A549细胞中过表达GPC5以研究细胞增殖能力和基因表达变化情况。方法通过慢病毒载体构建稳定过表达GPC5的A549细胞株,通过Cell Counter Kit 8(CCK8)、平板克隆和Ed U实验检测细胞增殖能力;通过高通量转录组测序研究基因表达变化。结果相对于空白载体组,CCK8实验发现过表达GPC5可以明显抑制A549细胞的增殖速率;平板克隆实验结果显示,过表达GPC5之后A549细胞克隆形成能力下降(181±17 vs 278±23);Ed U染色结果显示过表达GPC5后阳性染色细胞比例下降。转录组测序结果提示过表达GPC5之后,2,108个基因表达发生明显变化,其中具有正性调节细胞增殖作用的基因明显下调。结论过表达GPC5可以明显抑制肺腺癌细A549的增殖能力,而且过表达GPC5后具有正性调节细胞增殖作用的基因表达下调。
关键词
磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5
A549
增殖
基因表达
Keywords
GPC5
A549
Proliferation
Gene expression
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
系统性鉴定长非编码RNA MALAT1调控的微小RNA
张海天
王国祥
尹荣
邱满堂
许林
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
高通量转录组测序技术研究过表达GPC5对A549细胞基因表达影响
张海天
王国祥
杨欣
邱满堂
许林
《中国肺癌杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
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职称材料
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