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miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响 被引量：8
1
作者 马涛 张君莹 +1 位作者 吴建中 唐金海 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期488-495,共8页
目的:研究miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响。方法:收集江苏省肿瘤医院乳腺外科2011年1月至2013年8月行术前化疗的三阴性乳腺癌病人32例,其中完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)27例,检测肿瘤组织中miR-342-3p的表达情况;应用脂质... 目的:研究miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响。方法:收集江苏省肿瘤医院乳腺外科2011年1月至2013年8月行术前化疗的三阴性乳腺癌病人32例,其中完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)27例,检测肿瘤组织中miR-342-3p的表达情况;应用脂质体转染方法,三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染has-miR-342-3p模拟物(mimic)和miR-342-3p抑制物(inhibitor),设立阴性对照(mim-NC)组和(inhi-NC)组。mimic组,mim-NC组,inhibitor组和inhi-NC组细胞株,分别加入浓度为2μmol/L的紫杉醇,顺铂及4μmol/L的阿霉素进行培养;应用CCK8法和流式细胞仪检测48 h后肿瘤细胞增殖率和凋亡的变化。结果:miRNA-342-3p在术前化疗后达到CR的三阴性乳腺癌组织中的表达明显高于PR的三阴性乳腺癌组织(P<0.05)。Mimic组细胞株与紫杉醇,顺铂作用48 h后肿瘤细胞增殖率低于mim-NC组,凋亡率高于mim-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。Inhibitor组细胞株与紫杉醇,顺铂作用48 h后,肿瘤细胞增殖率高于inhiNC组,凋亡率低于inhi-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。但与阿霉素作用后细胞增殖率和凋亡率在mimic组与mimNC组,inhibitor组与inhi-NC组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-342-3p高表达的三阴性乳腺癌对化疗药物反应更敏感,miR-342-3p能调控乳腺癌细胞株MDA-MB-231对紫杉醇和顺铂的化疗敏感性,但miR-342-3p不影响MDAMB-231细胞株对阿霉素的化疗敏感性。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 miR-342-3p 化疗敏感性 增殖 凋亡
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miR-342-3p在不同乳腺癌分子亚型及乳腺癌细胞株中的表达 被引量：7
2
作者 马涛 吴建中 +2 位作者 季明华 何跃君 唐金海 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第7期718-721,共4页
目的：乳腺癌的个体化治疗越来越受到人们的重视，不同乳腺癌分子亚型具有不同的预后和治疗方案，研究发现miR-342-3p与乳腺癌激素受体和内分泌治疗耐药相关，与肿瘤细胞凋亡相关，课题进一步研究miR-342-3p在不同乳腺癌分子亚型和不同... 目的：乳腺癌的个体化治疗越来越受到人们的重视，不同乳腺癌分子亚型具有不同的预后和治疗方案，研究发现miR-342-3p与乳腺癌激素受体和内分泌治疗耐药相关，与肿瘤细胞凋亡相关，课题进一步研究miR-342-3p在不同乳腺癌分子亚型和不同乳腺癌细胞株中的表达，揭示miR-342-3p在乳腺癌个体化治疗中的重要作用。方法收集乳腺癌手术患者组织标本共90例及培养乳腺癌细胞株MCF-7、SKBr3和MDA-MB-231，使用实时荧光定量PCR检测miR-342-3p在乳腺癌组织中的表达情况。结果 miR-342-3p在不同分子亚型乳腺癌组织中的表达以Lumina B型最高（1．594±0．465），其次为Lumina A 型（1．386±0．443），再次是Her-2高表达型（1．165±0．337），三阴性乳腺癌组织中表达最低（0．837±0．351），差异有统计学意义（P＜0．05）；miR-342-3p的表达在不同年龄组、有无淋巴结转移及与肿瘤大小、组织分级和病理分期方面，差异无统计学意义（P＞0．05）；miR-342-3p在乳腺癌细胞株中的表达，以SKBr3为参照，MCF-7的相对倍数为126（118～134），MDA-MB-231的相对倍数为0．017（0．014～0．018）。结论 miR-342-3p在不同乳腺癌分子亚型和乳腺癌细胞株中表达存在差异，与乳腺癌不同分子亚型相关，可能成为乳腺癌分型的参考指标和好的预后相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-342—3p 分子亚型
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紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖抑制作用及其机制 被引量：4
3
作者 张华 唐金海 +1 位作者 季明华 吴建中 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期338-342,共5页
目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50%抑制浓度(IC50)... 目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50%抑制浓度(IC50),以及紫杉醇、顺铂分别联合ERK通路阻断剂(U0126)、JNK通路阻断剂(sp600125)对细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测紫杉醇、顺铂作用细胞48 h后的细胞周期分布情况;应用Western blot分别检测紫杉醇、顺铂及两药联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:紫杉醇(0.025～0.400μmol/L)、顺铂(1～16μmol/L)联合作用细胞时呈协同作用(CI<0.95)。sp600125对MCF-7细胞增殖具有明显的抑制作用,sp600125联合紫杉醇、顺铂的抑制作用强于紫杉醇、顺铂单独作用细胞时的抑制作用。两药联合时处于G2期的细胞较紫杉醇单独作用时减少,较顺铂单独作用增加。紫杉醇、顺铂联合作用细胞48 h后p-ERK、Bcl-2蛋白表达较两药单独作用时降低,p-JNK/SAPK、p-p38蛋白表达较对照组明显增加。结论:紫杉醇联合顺铂作用MCF-7细胞时具有协同作用,两药与JNK通路阻断剂联用时对细胞的抑制作用强于单独用药时。紫杉醇联合顺铂时可以减少细胞在G2/M期的积聚,同时可以激活JNK、p38通路,抑制ERK通路的激活。 展开更多
关键词 紫杉醇 顺铂 MCF-7 MAPK通路
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