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miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制
被引量：
2
1
作者
程顺舟
陈欣
+1 位作者
王平
王吉荣
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CSCD
北大核心
2017年第8期961-965,共5页
目的 :探讨miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制。方法 :使用DNA重组技术,将含有miR-199a的基因片段克隆入带有EGFP的慢病毒载体pLV-GFP-puro,DNA测序鉴定阳性克隆,并用脂质体介导法将慢病毒包装系统和带miR-199a的质粒共转染293T...
目的 :探讨miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制。方法 :使用DNA重组技术,将含有miR-199a的基因片段克隆入带有EGFP的慢病毒载体pLV-GFP-puro,DNA测序鉴定阳性克隆,并用脂质体介导法将慢病毒包装系统和带miR-199a的质粒共转染293T细胞包装病毒,纯化后感染肝癌HepG2细胞。用荧光显微镜观察感染效率;MTT法检测细胞增殖活性;Western blot检测HepG2细胞IκBα、p-NF-κBp65表达;并采用qRT-PCR分析感染Hep G2细胞miR-199a和NF-κB相关抗凋亡基因(TRAF2、c IAP2、Bfl-1和c FLIP)的表达情况。结果:成功构建了miR-199α重组慢病毒载体,并对其包装、纯化及浓缩后测定病毒滴度为1.08×10~8TU/m L;感染后HepG2细胞高表达miR-199a,抑制HepG2细胞增殖,并证实过表达miR-199a有效稳定IκBα表达,抑制NF-κB活性,进一步抑制NF-κB相关抗凋亡基因TRAF2、cIAP2、Bfl-1和c FLIP表达。结论:miR-199a重组慢病毒过表达载体有效感染HepG2细胞,并抑制Hep G2细胞增殖,其机制可能与miR-199a抑制NF-κB活性及其相关抗凋亡基因表达有关。
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关键词
miR-199a
慢病毒载体
HEPG2细胞
NF-ΚB
增殖
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职称材料
抑制PP2Acα促进胃癌进展中WTAP高表达
被引量：
2
2
作者
程照翔
方超
吕纯业
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第8期1128-1134,共7页
目的:探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基Cα(PP2Acα)的抑制是否会影响胃癌细胞的恶性表型,以及维尔姆肿瘤1相关蛋白(Wilms’tumour 1-associating protein,WTAP)在这一进展中的表达。方法:使用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数...
目的:探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基Cα(PP2Acα)的抑制是否会影响胃癌细胞的恶性表型,以及维尔姆肿瘤1相关蛋白(Wilms’tumour 1-associating protein,WTAP)在这一进展中的表达。方法:使用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分别比较PP2Acα编码基因(PPP2CA)、WTAP基因在胃癌组织与正常胃黏膜组织中的表达量;使用KM-plot网站(http://kmplot.com/analysis/)分析PPP2CA、WTAP与胃癌预后的关系;使用慢病毒介导的短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)在胃癌细胞中敲减PPP2CA,从而抑制PP2Acα的表达;随后提取RNA、蛋白分别进行定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot),检测PPP2CA、WTAP的mRNA水平及蛋白的表达;最后在离体与活体层面观察抑制PP2Acα对于胃癌细胞恶性表型的影响。结果:抑制PP2Acα后,胃癌细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)形态改变,且增殖、迁移与侵袭能力均得到了增强,并伴随着WTAP蛋白及mRNA水平的显著升高。结论:抑制PP2Acɑ促进胃癌细胞的恶性表型,可能是通过上调WTAP的表达水平实现的。
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关键词
胃癌
PP2Acα
PPP2CA
WTAP
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职称材料
题名
miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制
被引量：
2
1
作者
程顺舟
陈欣
王平
王吉荣
机构
南京医科大学附属江宁医院普通外科
南京医科大学
第一
附属
医院
肝移植中心
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CSCD
北大核心
2017年第8期961-965,共5页
基金
[基金项目]江苏省六大人才高峰(2014-YY-008)
文摘
目的 :探讨miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制。方法 :使用DNA重组技术,将含有miR-199a的基因片段克隆入带有EGFP的慢病毒载体pLV-GFP-puro,DNA测序鉴定阳性克隆,并用脂质体介导法将慢病毒包装系统和带miR-199a的质粒共转染293T细胞包装病毒,纯化后感染肝癌HepG2细胞。用荧光显微镜观察感染效率;MTT法检测细胞增殖活性;Western blot检测HepG2细胞IκBα、p-NF-κBp65表达;并采用qRT-PCR分析感染Hep G2细胞miR-199a和NF-κB相关抗凋亡基因(TRAF2、c IAP2、Bfl-1和c FLIP)的表达情况。结果:成功构建了miR-199α重组慢病毒载体,并对其包装、纯化及浓缩后测定病毒滴度为1.08×10~8TU/m L;感染后HepG2细胞高表达miR-199a,抑制HepG2细胞增殖,并证实过表达miR-199a有效稳定IκBα表达,抑制NF-κB活性,进一步抑制NF-κB相关抗凋亡基因TRAF2、cIAP2、Bfl-1和c FLIP表达。结论:miR-199a重组慢病毒过表达载体有效感染HepG2细胞,并抑制Hep G2细胞增殖,其机制可能与miR-199a抑制NF-κB活性及其相关抗凋亡基因表达有关。
关键词
miR-199a
慢病毒载体
HEPG2细胞
NF-ΚB
增殖
Keywords
miR-199a
lentiviral vector
HepG2
NF-κB
proliferation
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
抑制PP2Acα促进胃癌进展中WTAP高表达
被引量：
2
2
作者
程照翔
方超
吕纯业
机构
南京医科大学附属江宁医院普通外科
南京医科大学
附属
江宁
医院
中心实验室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第8期1128-1134,共7页
基金
江苏省自然科学基金(BK20180135)
江苏大学医学临床科学与技术发展基金(JLY20160176)
江苏省卫健委基金(YG201305)。
文摘
目的:探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基Cα(PP2Acα)的抑制是否会影响胃癌细胞的恶性表型,以及维尔姆肿瘤1相关蛋白(Wilms’tumour 1-associating protein,WTAP)在这一进展中的表达。方法:使用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分别比较PP2Acα编码基因(PPP2CA)、WTAP基因在胃癌组织与正常胃黏膜组织中的表达量;使用KM-plot网站(http://kmplot.com/analysis/)分析PPP2CA、WTAP与胃癌预后的关系;使用慢病毒介导的短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)在胃癌细胞中敲减PPP2CA,从而抑制PP2Acα的表达;随后提取RNA、蛋白分别进行定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot),检测PPP2CA、WTAP的mRNA水平及蛋白的表达;最后在离体与活体层面观察抑制PP2Acα对于胃癌细胞恶性表型的影响。结果:抑制PP2Acα后,胃癌细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)形态改变,且增殖、迁移与侵袭能力均得到了增强,并伴随着WTAP蛋白及mRNA水平的显著升高。结论:抑制PP2Acɑ促进胃癌细胞的恶性表型,可能是通过上调WTAP的表达水平实现的。
关键词
胃癌
PP2Acα
PPP2CA
WTAP
Keywords
gastric cancer
PP2Acα
PPP2CA
WTAP
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-199a对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制
程顺舟
陈欣
王平
王吉荣
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CSCD
北大核心
2017
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
抑制PP2Acα促进胃癌进展中WTAP高表达
程照翔
方超
吕纯业
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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