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PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用
被引量：
29
1
作者
王雪鹏
李茂强
+4 位作者
边振宇
季成
何齐芳
姚旺祥
朱六龙
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
2014年第3期250-257,共8页
目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成...
目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7 d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强(P<0.05)。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组(P<0.05)。成骨诱导培养3和7 d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组(P<0.05)。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组(P<0.05)。Western blot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix 4种基因mRNA表达(均P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。
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关键词
PI3K/AKT信号通路
骨髓间充质干细胞
细胞增殖
成骨分化
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职称材料
常用抗骨质疏松药物对脊柱融合影响的研究进展
被引量：
8
2
作者
王雪鹏
朱六龙
田纪伟
《中国脊柱脊髓杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第10期946-949,共4页
骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减低、骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易骨折的全身性疾病。脊柱融合内固定是治疗脊柱退变性疾病的金标准[1]。大量临床观察证实腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症以至腰椎退变性侧凸等...
骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减低、骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易骨折的全身性疾病。脊柱融合内固定是治疗脊柱退变性疾病的金标准[1]。大量临床观察证实腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症以至腰椎退变性侧凸等患者都可能会伴有椎体骨质疏松[2]。
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关键词
抗骨质疏松药物
脊柱融合
脊柱退变性疾病
腰椎间盘突出症
腰椎退变性侧凸
腰椎管狭窄症
骨质疏松症
全身性疾病
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职称材料
题名
PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用
被引量：
29
1
作者
王雪鹏
李茂强
边振宇
季成
何齐芳
姚旺祥
朱六龙
机构
杭州
市第一人民
医院
骨科
南京医科大学附属杭州医院骨科
出处
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
2014年第3期250-257,共8页
基金
卫生部医药卫生科技发展中心医学科研专项课题(W2013ZT205)
浙江省卫生厅一般项目(02012KYA146)
杭州市卫生局重点项目(2012Z003)
文摘
目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7 d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强(P<0.05)。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组(P<0.05)。成骨诱导培养3和7 d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组(P<0.05)。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组(P<0.05)。Western blot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix 4种基因mRNA表达(均P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。
关键词
PI3K/AKT信号通路
骨髓间充质干细胞
细胞增殖
成骨分化
Keywords
PI3K/Akt signaling pathway
mesenchymal stem cells
cells proliferation
osteogenic differentiation
分类号
R681 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
常用抗骨质疏松药物对脊柱融合影响的研究进展
被引量：
8
2
作者
王雪鹏
朱六龙
田纪伟
机构
杭州
市第一人民
医院
骨科
南京医科大学附属杭州医院骨科
上海交通
大学
附属
第一人民
医院
脊柱外科
出处
《中国脊柱脊髓杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第10期946-949,共4页
文摘
骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减低、骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易骨折的全身性疾病。脊柱融合内固定是治疗脊柱退变性疾病的金标准[1]。大量临床观察证实腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症以至腰椎退变性侧凸等患者都可能会伴有椎体骨质疏松[2]。
关键词
抗骨质疏松药物
脊柱融合
脊柱退变性疾病
腰椎间盘突出症
腰椎退变性侧凸
腰椎管狭窄症
骨质疏松症
全身性疾病
分类号
R687.3 [医药卫生—骨科学]
R977 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用
王雪鹏
李茂强
边振宇
季成
何齐芳
姚旺祥
朱六龙
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
2014
29
在线阅读
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职称材料
2
常用抗骨质疏松药物对脊柱融合影响的研究进展
王雪鹏
朱六龙
田纪伟
《中国脊柱脊髓杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
8
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职称材料
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