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PI3K/Akt调控糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的作用机制 被引量:1
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作者 焦国庆 李明秋 +4 位作者 吴莹 王如兴 胡亚玲 纪丽 LU Tong 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期166-170,199,共6页
目的:探讨PI3K/Akt对糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的调节作用。方法:采用正常糖浓度(5 mmon/L)、高糖浓度(15 mmon/L)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂GKT137831、PI3K抑制剂Wortmannin作用于人冠状动脉平滑肌细胞(human... 目的:探讨PI3K/Akt对糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的调节作用。方法:采用正常糖浓度(5 mmon/L)、高糖浓度(15 mmon/L)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂GKT137831、PI3K抑制剂Wortmannin作用于人冠状动脉平滑肌细胞(human coronary artery smooth muscle cell,HCASMC)。以GKT137831喂饲链脲霉素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠,免疫印迹测定HCASMC、大鼠冠状动脉PI3K超家族DNA-Pkcs、Akt、p-Akt(S473)及BK-α亚基、BK-β1亚基的表达,2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯测定HCASMC及大鼠冠状动脉ROS表达。结果:高糖浓度下HCASMC及糖尿病大鼠冠状动脉ROS、DNA-Pkcs、Akt、p-Akt(S473)表达量增高,BK-β1表达量降低(P<0.05)。GKT137831作用后的HCASMC及糖尿病大鼠冠状动脉中,ROS、DNA-Pkcs、Akt、p-Akt(S473)表达量降低,BK-β1表达量明显增高(P<0.05)。Wortmannin作用后的HCASMC p-Akt(S473)表达量降低,BK-β1表达量明显增加(P<0.05)。结论:PI3K/Akt通路参与糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道的调控。 展开更多
关键词 糖尿病 大电导钙激活钾通道β1亚基 冠状血管
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