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黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制 被引量:16
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作者 谢娟 黄新艳 +1 位作者 许银燕 王俐 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第2期135-139,共5页
目的已有较多研究表明黄连素对许多肿瘤有治疗作用。文中探讨黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法 MTT法检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞活力的影响,Hochest33342检测不同浓度黄连素(10... 目的已有较多研究表明黄连素对许多肿瘤有治疗作用。文中探讨黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法 MTT法检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞活力的影响,Hochest33342检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞凋亡的影响;2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(2',7'-dichlorofluorescein diace-tate,DCFH-DA)荧光探针检测黄连素(50μmol/L)处理后MCF-7细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的变化;5,5',6,6'-四氯-1,1',3,3'-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)荧光探针检测黄连素处理后MCF-7细胞线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,△Ψm)的变化。结果黄连素作用MCF-7细胞48 h,呈浓度依赖性致MCF-7细胞活力降低,诱导其凋亡。黄连素作用诱导MCF-7细胞内ROS大量生成并伴随△Ψm降低。结论黄连素具有抑制乳腺癌细胞活力,诱导其凋亡的作用,黄连素可能通过对乳腺癌细胞内氧化还原状态的调节,诱导ROS大量生成,从而损伤线粒体功能,诱导△Ψm降低,参与抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 黄连素 活性氧簇 氧化应激
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盐酸小檗碱抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及诱导凋亡的作用研究 被引量:5
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作者 谢娟 黄新艳 +2 位作者 许银燕 陈燕妮 汤倩 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1220-1225,共6页
目的:观察盐酸小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)盐酸小檗碱处理MDA-MB-231细胞不同时间(48、72 h),MTT法检测盐酸小檗碱对细胞的增殖抑制率,选择... 目的:观察盐酸小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:不同浓度(0、25、50、75、100μmol/L)盐酸小檗碱处理MDA-MB-231细胞不同时间(48、72 h),MTT法检测盐酸小檗碱对细胞的增殖抑制率,选择盐酸小檗碱50μmol/L作为机制研究浓度,AnnenxinⅤ/PI EGFP染色流式细胞仪检测盐酸小檗碱对细胞凋亡的影响;2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测盐酸小檗碱对细胞内活性氧簇的影响;5,5′,6,6′-四氯-1,1′,3,3′-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)荧光探针检测盐酸小檗碱对细胞线粒体膜电位的影响;Caspase3试剂盒检测盐酸小檗碱对细胞内Caspase3活性的影响。结果:盐酸小檗碱作用MDA-MB-231细胞48、72 h,呈浓度及时间依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖。盐酸小檗碱(50μmol/L)呈时间依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡并诱导MDA-MB-231细胞内活性氧簇大量生成,线粒体膜电位降低,Caspase3活性增高。结论:盐酸小檗碱对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导细胞内活性氧簇的生成、降低线粒体膜电位,升高Caspase3活性,由线粒体途径诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 盐酸小檗碱 线粒体 活性氧簇
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大豆异黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量:3
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作者 许银燕 张芬芬 王俐 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1713-1717,共5页
目的:研究大豆异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其作用机制。方法:分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMC,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖模型。应用MTT法,CellTiter-GloR As-say法检测细胞增... 目的:研究大豆异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其作用机制。方法:分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMC,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖模型。应用MTT法,CellTiter-GloR As-say法检测细胞增殖,观察不同浓度的大豆异黄酮及亚硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)含量;化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平;半定量RT-PCR检测VSMC iNOS mRNA的表达。结果:大豆异黄酮能剂量依赖性的抑制VSMC增殖,该作用可被L-NAME部分抵消;大豆异黄酮能升高NOS、iNOS和NO水平,增加iNOS mRNA的表达。结论:大豆异黄酮可呈剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,该作用可能通过上调iNOS基因表达、升高NO水平实现的。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
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Ⅰ型心肾综合征模型早期肾损伤生物标记物的评价 被引量:1
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作者 赵月秋 张晓红 管静 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1446-1449,共4页
目的 :拟通过建立肾脏缺血/再灌注模型探讨CRS的肾保护措施从而指导心肾等重要靶器官的临床保护。方法:52只急性心肌梗死(AMI)再灌注存活的猪入组,根据后续处理的不同随机分为以下4组:即室温复苏组、室温复苏同时灌注500 m L常温生理盐... 目的 :拟通过建立肾脏缺血/再灌注模型探讨CRS的肾保护措施从而指导心肾等重要靶器官的临床保护。方法:52只急性心肌梗死(AMI)再灌注存活的猪入组,根据后续处理的不同随机分为以下4组:即室温复苏组、室温复苏同时灌注500 m L常温生理盐水组、室温复苏同时灌注500 m L 4℃生理盐水组和假手术组。各组同时观察了发生室性心律失常后1、3、5和10 min开放血流再灌注复苏后急性肾损伤(AKI)的相关指标的变化。收集血液及随机尿液标本进行相关的测定。结果:猪AMI缺血再灌注模型出现肾小管损伤标记物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),L型脂肪酸结合蛋白(L-FABP),白介素18(IL-18)的升高,提示了亚临床AKI的发生,且肾损伤在血流动力学不稳定后迅速发生,而不同于以往文献中报道血流动力学不稳定后数小时出现AKI。在不同的干预措施下提示肾损伤的升高的生物学标志物有不同程度的下降,但其对远期预后的影响有待进一步研究探讨。结论:提示反映肾小管损伤标志物的升高可先于肾小球功能的改变,为I型CRS进行及时有效肾脏保护措施比如低温再灌注复苏争取宝贵的时机。 展开更多
关键词 心肾综合征 缺血-再灌注 急性肾损伤 NGAL IL-18 L-FABP
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神经元型一氧化氮合酶对氟西汀抗抑郁样作用的影响
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作者 黄新艳 谢娟 +1 位作者 许银燕 王俐 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1768-1771,共4页
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间... 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间的改变;nNOS敲除鼠和野生型背景鼠均接受氟西汀治疗,观察给药后小鼠不动时间的改变。结果:在ICR小鼠,氟西汀显著缩短小鼠不动时间,产生抗抑郁样作用,L-精氨酸能有效拮抗氟西汀的这一作用,而D-精氨酸不能拮抗氟西汀的作用。氟西汀缩短野生型小鼠的强迫游泳不动时间,产生显著的抗抑郁样作用,而氟西汀治疗nNOS敲除小鼠没有改变强迫游泳不动时间,未产生抗抑郁样作用。结论:nNOS分子介导了氟西汀的抗抑郁样作用。 展开更多
关键词 氟西汀 神经元型一氧化氮合酶 L-精氨酸 nNOS-/-小鼠 抗抑郁样作用
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